B-lines giúp siêu âm chẩn đoán phân biệt khó thở cấp tính do tim và không do tim.

Từ Lung Ultrasound: A New Tool for the Cardiologist, Luna Gargani, Cardiovascular Ultrasound 2011, 9:6 (Publication date: 27 February 2011).


Tóm tắt:

Gần đây cho thấy siêu âm phổi (lung ultrasound, LUS) có ích trong đánh giá nhiều loại biểu hiện phổi trong bệnh lý tim mạch. Ứng dụng chủ yếu của siêu âm phổi cho các chuyên gia tim học là đánh giá B-lines. B-lines là các xảo ảnh phản âm nhiều lần (reverberation artifacts) có nguồn gốc từ vách gian tiểu thùy dày lên do ngấm dịch. Multiple B-lines hiện diện trong sung huyết phổi (pulmonary congestion), và giúp phát hiện, định lượng và theo dõi dịch phổi bên ngoài mạch máu (extravascular lung water, EVLW), chẩn đoán phân biệt hội chứng khó thở, tiên lượng tổn thương tim mạn tính và hội chứng động mạch vành cấp.

H.1: Căn bản vật lý siêu âm phổi.

Càng ít khí trong phổi siêu âm càng dễ phát hiện phổi bất thường.

H.2: Phương pháp đánh giá siêu âm phổi

Các vùng siêu âm ngực để đánh giá B-lines (cải biên từ Jambrik và cs, 2004). 

H.3: Cách liệt kê B-lines.

B-line là mỗi sọc thẳng đứng echo dày từ đường màng phổi đến bờ dưới màn hình.

Bảng 1: Tính điểm B-lines.

H.4: Siêu âm gắng sức (stress echo) màng phế nang-mao mạch (alveolar-capillary membrane).

H.5: Bảng kê siêu âm phổi phân biệt nguyên nhân của hội chứng mô kẽ.

H.6: A=M-mode phổi bình thường: seashore sign (dấu bờ biển). Các lớp nông kém chuyển động tạo thành các đường nằm ngang (sóng). Xảo ảnh sâu do mô phổi chuyển động trượt tạo thành dạng cát.

B=Đường màng phổi là những đường nằm ngang biểu hiện cho tình trạng không chuyển động ở ngang màng phổi và cả bên dưới, là stratosphere sign (dấu xếp tầng). Dấu xếp tầng xảy ra khi phổi mất chuyển động trượt bình thường khi bị tràn khí màng phổi (pneumothorax, PTX).

C=Lung point ở M-mode: thay đổi đột ngột từ seashore sang stratosphere sign (mủi tên). Là vùng chính xác trên thành ngực khi chuyển động trượt bình thường của phổi tái xuất hiện thay thế cho PTX pattern. Là điểm lá thành và lá tạng màng phổi tiếp xúc lại với nhau (cải biên từ Lichtenstein và cs, 2000).

Tổng quan ứng dụng chính của siêu âm phổi cho cardiologist.

Tổng quát:

Bình thường phổi đầy khí, siêu âm phổi chỉ thấy khí và không có hình ảnh nào vì không có hồi âm do sóng âm bị khí phân tán. Chỉ thấy màng phổi là đường nằm ngang có echo dày, chuyển động đồng bộ với nhịp thở. Trong phù phổi, xơ hóa phổi, khí trong phổi giảm đi, mới có hồi âm và có hình ảnh. Khi có dịch phổi ngoài mạch máu (extravascular lung water (EVLW), siêu âm thấy các vách gian tiểu thùy dưới màng phổi dày lên do phù nề. Hồi âm tạo nên comet-tail reverberation artifacts, gọi là B-lines hay ultrasound lung comets.

B-line là hình ảnh một đường dọc echo dày, rõ giống như tia laser, xuất phát từ đường màng phổi kéo dài đến đáy màn hình mà không tắt dần, và chuyển động đồng bộ với nhịp thở.


Multiple B-lines là dấu hiệu siêu âm của hội chứng mô kẽ ở phổi, tăng lên lúc khí trong phổi giảm đi. Khi khí phổi giảm thêm như trong hội chứng đông đặc, cửa sổ âm ở phổi mở hoàn toàn, sẽ thấy nhu mô phổi đặc như gan hay lách. Do đó có thể đo lường và theo dõi hiện tượng đông đặc phổi.


Targetta (1994) là người đầu tiên mô tả B-lines trong bệnh lý phổi, nhưng chính Daniel Lichtenstein  lần đầu tiên chứng minh 2 loại tương quan cấu trúc của B-lines khi so sánh siêu âm phổi với CT ngực. CT cho thấy B-lines tương ứng với dày vách gian tiểu thùy dưới màng phổi trong phù phổi mô kẽ và dày xơ trong xơ hóa phổi. Trong khi từ lâu siêu âm chỉ dùng để tìm tràn dịch màng phổi, các hiểu biết đầy đủ về artifacts ở phổi mới thúc đẩy cách tiếp cận mới hơn. Năm 2004, Picano và Jambrik mô tả tương quan dịch phổi ngoài mạch máu (EVLW) và số đường B-lines của siêu âm phổi với X-quang ngực.

Phương pháp:

 Siêu âm phổi có thể thực hiện với bất kỳ máy siêu âm 2-D nào (lớn, xách tay) và bằng bất kỳ đầu dò nào (phased-array, linear-array, convex, microconvex). Bệnh nhân có thể nằm ngửa hay gần ngửa (near supine) hay ngồi tùy chỉ định. Đặt đầu dò  theo các khoảng gian sườn để khám. Siêu âm ngực trước và bên mỗi nửa ngực phải và trái từ khoảng gian sườn 2 đến 4 (bên P đến KLS 5), từ đường cạnh ức đến đường nách.

Volpicelli và cs đề nghị quét 8 chỗ, 4 bên phải và 4 bên trái. B-lines được đếm từ 0 đến 10 ở mỗi vị trí khám. Tính là zero khi không có B-lines trong vùng khám, và khi ở một vị trí khám với đầu dò tim trắng toàn màn hình (full white screen) được xem như tương ứng với 10 B-lines (H.3). Khi ít, đếm B-lines rất dễ, nhưng khi có nhiều sẽ rất khó đếm chính xác vì chúng có xu hướng hòa lẫn vào nhau. Trong trường hợp này để tính số B-lines thì lấy tỉ lệ phần trăm số vị trí khám có B-lines (ví dụ tỉ lệ phần trăm số màn hình trắng so sánh với số màn hình đen) rồi chia nó cho 10 (H.3). Để áp dụng khám, B-lines có thể phân loại từ trung bình đến nặng, như làm với các thông số siêu âm tim khác (bảng 1).

Ứng dụng lâm sàng

Trong bệnh lý phổi:


Sự hiện diện của nhiều B-lines, lan tỏa và 2 bên phổi ở bệnh nhân có tim bình thường là dấu hiệu phù phổi không do tim như chấn thương phổi cấp (ALI)/ARDS), viêm phổi mô kẽ, xơ hóa phổi nếu là mạn tính. Cần phân biệt multiple B-lines có thể có ở phổi bình thường hay phổi bệnh lý như viêm phổi thùy, dập phổi, nhồi máu phổi, bệnh lý màng phổi và bệnh tân sinh. Do đó phải kết hợp với bệnh sử, bệnh cảnh lâm sàng và phương tiện khám khác.


Siêu âm phổi giúp phân biệt tràn dịch màng phổi với xẹp phổi (atelectasis), phổi đông đặc (consolidations), khối u hay nâng cao ½ cơ hoành. Siêu âm phổi tốt hơn x-quang phổi tại giường trong chẩn đoán tràn dịch màng phổi, giúp phát hiện tràn dịch màng phổi (x-quang cần 500mL), đánh giá mức độ rộng và đánh dấu nơi rút dịch.


Xơ hóa phổi (pulmonary fibrosis):


Là dấu hiệu dày phổi mô kẽ, B-lines cũng hiện diện trong xơ hóa phổi. B-lines là dấu hiệu thêm vào để phát hiện sớm và đánh giá xâm nhiễm phổi ở những bệnh nhân xơ hóa phổi đã biết hoặc có nguy cơ biến chứng này như ở bệnh xơ hóa hệ thống (systemic sclerosis). Siêu âm phổi trong trường hợp này không chỉ khu trú ở ngực trước và ngực bên mà còn ở ngực sau, vì tích tụ hóa xơ thường khởi đầu ở đáy phổi sau.
2 loại B-lines - cardiogenic/watery và pneumogenic/fibrotic B-lines - là thách thức phải chẩn đoán phân biệt mặc dù có các thông số giúp phân biệt 2 loại bệnh này. Cardiogenic B-lines thường có 2 bên phổi và thường lan tỏa nhiều ở phổi phải, với 'vùng nóng' đậm độ dọc theo đường nách khi bệnh nhân nằm ở vùng nằm (decubitant regions); thêm vào đó cardiogenic B-lines biến mất trong vài giờ sau khi đánh thuốc lợi tiểu. Trong bệnh cảnh lâm sàng khó thở cấp, B-lines thay đổi theo lâm sàng được cải thiện, dịch phổi giảm đi. Còn dấu hiệu khác giúp phân biệt nguyên do của B-lines là : ở bệnh nhân suy tim sung huyết, cả cấp và mạn tính, không có tổn thương màng phổi, trong khi B-lines trong xơ hóa phổi thường có biểu hiện dày màng phổi.


Acute Respiratory Distress Syndrome:


Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) thường gặp trong chấn thương phổi lan tỏa với tỉ lệ tử vong cao. Thường khó phân biệt phù phổi cấp do tim và ARDS. Trong ARDS, siêu âm phổi giúp chẩn đoán phù phổi cấp rất sớm, có độ nhạy 98% và độ đặc hiệu 88% khi phát hiện hội chứng mô kẽ như CT, tốt hơn thính chẩn và phim phổi. Trong phù phổi không do tim, multiple B-lines cũng xuất hiện ở ARDS. Tuy nhiên có những manh mối giúp phân biệt 2 loại phù phổi do tim và không do tim này. Đó là: các biến đổi của màng phổi, do đông đặc nhỏ dưới màng phổi; "spare areas" là các vùng có biểu hiện echo bình thường bị vây quanh bởi các vùng có multiples B-lines; các chỗ đông đặc rộng với nhiều kích cỡ. Ở bệnh nhân khó thở cấp, phù phổi không do tim có biểu hiện multiple B-lines kết hợp với biến đổi màng phổi do đông đặc dưới màng phổi (H.5).
Dù không thường gặp, đôi khi phải phân biệt ARDS với phù phổi do tim, nhất là ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim ngực. Siêu âm phổi còn giúp chẩn đoán sớm phù phổi do độ cao (high altitude pulmonary edema)  và khó thở do lặn (apnea diving).
Siêu âm phổi còn giúp theo dõi như siêu âm phổi tại giường đánh giá phục hồi phổi khi cho thở dưới áp suất dương (positive end-expiratory pressure (PEEP).


Tràn khí màng phổi (pneumothorax):  

Thường gặp sau phẫu thuật tim ngực. Mất dấu hiệu phổi trượt (lung sliding) là dấu hiệu cơ bản. Phổi trượt là đường chuyển động nằm ngang của màng phổi đồng bộ với nhịp thở. Ở M-mode, phổi trượt có dấu hiệu siêu âm đơn giản, seashore sign (H.6.A). Mất dấu hiệu phổi trượt có dấu đặc trưng: stratosphere sign (H.6.B), đối lập với seashore sign bình thường. Tuy nhiên mất dấu phổi trượt không có nghĩa là bị tràn khí màng phổi, mà còn có thể gặp ở thông khí quá mức (high-frequency ventilation), xẹp phổi rộng, dính màng phổi, xơ phổi nặng...). Tràn khí màng phổi còn có dấu hiệu siêu âm phổi khác: mất B-lines; có B-line giúp loại trừ ngay tràn khí màng phổi. 
Tràn khí màng phổi có dấu hiệu siêu âm phổi duy nhất có ý nghĩa bệnh lý: lung point với độ chuyên biệt 100% và độ nhạy khoảng 65%. (H.6.C). Là vùng chính xác trên thành ngực, nơi xuất hiện lại chuyển động phổi trượt thay thế cho kiểu stratosphere sign trên M-mode.


Trong bệnh lý tim:

Heart failure:

Từ quan điểm thực hành, B-lines có lợi trong đánh gía mọi giai đoạn của điều trị suy tim: ở bệnh nhân ngoại trú, theo dõi tăng EVLW (hơn cân nặng)  là dấu hiệu sắp mất bù; trong chẩn đoán ban đầu hội chứng suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở mới nhập viện cấp cứu; trong lúc nằm viện, đánh giá nguy cơ và chọn cách điều trị, tiên lượng và cho xuất viện.

B-lines được đề nghị để đánh giá sung huyết phổi ở bệnh nhân suy tim. Số lượng B-lines tăng lên với chức năng xấu thêm của phân loại theo Hiệp hội Tim New York (NYHA). Dấu hiệu B-lines có liên quan với dấu Kerley B-lines của X-quang và lung water score trên phim ngực, với dịch phổi ngoài mạch máu EVLW đo bằng thermodilution method và với độ nặng của rối loạn chức năng tâm trương, cho ở bất kỳ mức độ nào của rối loạn chức năng tâm thu.

B-lines giúp phân biệt khó thở do tim với khó thở không do tim. Lichtenstein và cs., lần đầu tiên đã mô tả B-lines có thể phân biệt phù phổi cấp do tim với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) vì B-lines có trong phù phổi do tim, trong khi 24/26 bệnh nhân COPD không có B-lines với độ nhạy 100% và độ chuyên biệt 92%.

B-lines rất năng động, gia tăng nhanh sau gắng sức ở bệnh nhân có và không có rối loạn chức năng thất trái. Nghiệm pháp “alveolar-capillary stress echo” có thể đánh giá thay đổi B-lines trong gắng sức. Có thể dễ dàng thêm vào wall motion score index và đánh giá bệnh lý van tim trong siêu âm tim gắng sức bằng cách cung cấp thêm thông tin về hiện diện dịch phổi ngòai mạch máu EVLW mà không phải suy luận thêm bằng bất kỳ thông số siêu âm tim nào khác. Hiện diện của B-lines ở peak stress có thể phân biệt giữa các bệnh nhân có áp lực cao làm đầy thất trái do stress kích thích (stress-induced high left ventricular filling pressures) mà không bị suy màng phế nang –mao mạch (failure of the alveolar-capillary membrane) [sung huyết huyết động học], với bệnh nhân bị suy màng phế nang –mao mạch, dẫn đến tái phân bố dịch trong phổi (sung huyết phổi) (H.4).


Đề nghị dùng B-lines đánh giá sung huyết phổi ở bệnh nhân suy tim đã gần 10 năm và gần đây Ủy ban Suy tim cấp của Hiệp hội Suy tim thuộc Hội Tim mạch Âu châu tán thành tuyên bố xem đó là hướng nghiên cứu tương lai để đánh giá và phân độ sung huyết trong suy tim cấp.


Trong điều trị, B-lines trong siêu âm phổi là phương tiện theo dõi sung huyết phổi ở bệnh nhân suy tim, đáp ứng điều trị lợi tiểu và sau thẩm phân máu (dialysis). Có thể dùng đánh giá tình trạng mất bù tại các phòng khám ngoại trú và tại nhà nhờ máy siêu âm xách tay (với kỹ thuật đơn giản và công nghệ thấp).


Acute coronary syndromes:

Trong hội chứng động mạch vành cấp, siêu âm phổi được xem như là phần mở rộng thêm của siêu âm tim, chỉ trong vài phút có thể đánh giá xem có sung huyết phổi không, vốn rất khó khi chụp X-quang tại giường. Đánh giá B-lines giúp tiên lượng bệnh và xác định xem bệnh nhân có nguy cơ cao vào tình trạng phù phổi cấp không.

Với bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp, số lượng B-lines kết hợp với vài thông số siêu âm tim của chức năng tim phải và trái cung cấp chiến lược tiên lượng rõ ràng cho giai đoạn cuối cùng và chết, nhồi máu cơ tim không chết người (non-fatal myocardial infarction), và nhập viện mới của suy tim mất bù cấp (new admission for acute decompensated HF).  

Giới hạn:


Bệnh nhân béo phì khó khám vì lồng ngực dày, tràn khí dưới da, làm giảm truyền âm đến ngoại vi phổi.
Giới hạn chủ yếu của B-lines là không có tính chuyên biệt. Là dấu hiệu của hội chứng mô kẽ, B-lines nhạy nhưng không đặc hiệu cho phù phổi do tim.


Kết luận:
 Tóm lại, siêu âm phổi đánh giá B-lines là một cách khám đơn giản, tin cậy được và có tính lập lại, giúp chẩn đoán một số bệnh lý phổi cũng như theo dõi bệnh lý tim, đánh giá dịch phổi ngoài mạch máu EVLW và giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân chính của hội chứng khó thở cấp tính.

DOPPLER TĨNH MẠCH CỬA

Trích từ Doppler US of the Liver Made Simple, Dean Alexander McNaughton,  Monzer M. Abu-Yousef, Radiographics 2011.

Dạng sóng của tĩnh mạch cửa phức tạp sau động mạch gan và trước các tĩnh mạch trên gan. Để hiểu kiểu dòng chảy tĩnh mạch cửa cần chấp nhận 2 điểm như sau. Thứ nhất, dòng chảy bình thường luôn hướng về trước (antegrade), tức là hướng đến đầu dò và có dạng sóng trên đường gốc (baseline). Thứ hai, phổ đập của các tĩnh mạch trên gan lan truyền một phần đến tĩnh mạch cửa qua các xoang gan nhằm giúp thấy được biến đổi hoạt động tim ở dạng sóng tĩnh mạch cửa. Nên luôn nhớ rằng tốc độ lưu lượng tĩnh mạch cửa tương đối chậm (16-40cm/s) khi so sánh với động mạch gan chạy cạnh bên.

Dạng sóng bình thường của tĩnh mạch cửa (H.23) hơi uốn lượn và thường ở trên đường gốc. Tốc độ đỉnh của tĩnh mạch cửa (V1) tương ứng với thì tâm thu, và tốc độ thấp (V2), với thì tâm trương.

 Thoạt tiên, có một lý lẽ có thể không đúng cho rằng thì tâm thu có thể gây sức ép và tạo ra vùng áp lực thấp; tuy nhiên điều này không như thế. Biến đổi ban đầu trên thay đổi áp lực tĩnh mạch cửa là co thắt tâm nhĩ xảy ra ở cuối tâm trương. Co thắt tâm nhĩ, hướng về cuối tâm trương, truyền sức ép trước nhất qua các tĩnh mạch trên gan, rồi đến các xoang gan và sau cùng đến tuần hoàn cửa, nơi mà do hậu quả này dòng chảy (tốc độ) tĩnh mạch cửa hướng về trước bị giảm đi (chỗ áp lực thấp). Thật vậy, những nghiên cứu trước đây ở bệnh nhân có tăng phổ đập tĩnh mạch cửa thứ phát do phụt ngược van 3 lá  (tricuspid regurgitation) ghi nhận rằng dạng sóng tĩnh mạch cửa giống như dạng sóng đảo ngược ở tĩnh mạch trên gan. Do đó, ở cuối tâm trương, tâm nhĩ co thắt và dạng sóng tĩnh mạch cửa tới điểm thấp (chỗ áp lực thấp). Mức độ uốn lượn thay đổi rất nhiều nhưng có thể định lượng bằng chỉ số đập PI (H.24). Cần nhấn mạnh là việc tính PI của tĩnh mạch cửa khác với PI động mạch gan (arterial PI = (V1–V2)/Vmean). Ở tĩnh mạch cửa, PI được tính bằng V2/V1, với V1 bình thường lớn hơn 0,5. Điểm cần nhấn mạnh khác là PI thấp tương ứng với độ đập cao hơn.

Dòng chảy bình thường của tĩnh mạch cửa được diễn tả theo nhiều cách. Dựa vào hướng dòng chảy, thuật ngữ antegrade (hướng về trước) và hepatopetal (hướng gan) là đồng nghĩa và chỉ dùng cho tĩnh mạch cửa và nghĩa là bình thường. Còn hepatofugal (xa gan) là bệnh lý. Nếu dựa vào hình thái, dạng sóng tĩnh mạch cửa là uốn sóng nhẹ. Nên tránh dùng chữ gây lẫn lộn như biphasic (2 pha). Nói chung dạng sóng tĩnh mạch cửa bình thường là hướng về trước và có pha (phasic).

Dòng chảy bệnh lý của tĩnh mạch cửa thường có 4 kiểu:

1. Dạng phổ đập (pulsatile waveform) (H.25) : Xuất hiện khi có khác biệt lớn của tốc độ dòng chảy giữa đỉnh tâm thu và cuối tâm trương. Nhớ rằng các xoang gan thông nối với tĩnh mạch cửa bằng động mạch gan và các tĩnh mạch trên gan. Bình thường, động mạch không làm tăng độ đập, mà là do các tĩnh mạch trên gan góp phần làm tăng độ đập như đã nói ở trên. Bất kỳ áp lực bất thường nào truyền đến các xoang gan đều gây ra dạng phổ đập của tĩnh mạch cửa. Ở tĩnh mạch trên gan, phụt ngược van 3 lá và suy tim phải truyền áp lực và làm tăng độ đập. Ở động mạch, nối tắt động tĩnh mạch (arteriovenous shunting) như trong chai gan nặng hoặc dò động tĩnh mạch (như trong hereditary hemorrhagic telangiectasia) có thể có tác động này (Bảng 8).

Trong thực hành, không khó phân biệt nguyên nhân làm tăng độ đập. Hereditary hemorrhagic telangiectasia thì hiếm gặp và thường có biểu hiện lâm sàng. Phụt ngược van 3 lá và suy tim phải có thể phân biệt bằng cách phân tích dạng sóng tĩnh mạch trên gan và phân biệt dễ dàng với chai gan, vì suy tim phải có giãn tĩnh mạch trên gan ở siêu âm thang xám, trong khi các tĩnh mạch trên gan bị chèn ép trong chai gan.


2. Dòng chảy chậm của tĩnh mạch cửa (H.26): Xảy ra bất thường khi áp lực tốc độ hướng về trước. Được chẩn đoán cho cao áp tĩnh mạch cửa, khi tốc độ đỉnh dưới 16cm/s (Bảng 9). Cao áp tĩnh mạch cửa phần lớn do chai gan. Tuy nhiên các nguyên nhân được phân ra thành 3 loại: trước gan (vd. huyết khối tĩnh mạch cửa), trong gan (vd. chai gan do bất cứ nguyên nhân nào), và sau gan (suy tim phải, phụt ngược van 3 lá, Budd-Chiari syndrome). Dấu hiệu cao áp tĩnh mạch cửa chuyên biệt nhất là nối tắt động tĩnh mạch (vd. tái thông tĩnh mạch rốn) và dòng chảy chậm và đảo ngược (dòng xa gan). Lách to và dịch báng bụng là dấu hiệu không chuyên biệt có thể gặp trong bệnh lý này.

3. Dòng xa gan (đảo ngược): Xảy ra khi áp lực trội quá áp lực hướng về trước, với dòng đảo ngược tiếp sau. Dòng đảo ngược có dạng sóng bên dưới đường gốc. Vì với dòng chảy chậm dấu hiệu này được dùng để chẩn đoán cao áp tĩnh mạch cửa do bất kỳ nguyên nhân nào.

4. Mất dòng chảy tĩnh mạch cửa [Absent (aphasic) portal venous flow] (H. 28, Bảng 10) Có thể do dòng chảy trì trệ (cao áp tĩnh mạch cửa) hoặc do bệnh lý tắc nghẽn thường do huyết khối lành hay ác tính. Mặc dù mất dòng chảy tĩnh mạch cửa là sine qua non (điều kiện tối cần thiết) của huyết khối tắc nghẽn tĩnh mạch cửa, phải nhớ rằng các trường hợp lấp lòng mạch cũng có thể không gây tắc nếu chưa choán đầy toàn bộ lòng mạch. Trong trường hợp như thế có vài mức độ như dòng chảy tăng ở chỗ hẹp, chảy rối ngay dưới chỗ tắc, hoặc giảm ở hạ lưu xa sau hẹp. Không phải tất cả các trường hợp mất dòng chảy là bệnh lý tắc nghẽn. Trong cao áp tĩnh mạch cửa nặng, có một giai đoạn dòng chảy không hướng gan hoặc xa gan, mà chảy trì trệ. Điều này gây ra tình trạng mất dòng chảy tĩnh mạch cửa (ở siêu âm Doppler) và làm tăng nguy cơ ở HCC và tạo u huyết khối (tumor thrombus). HCC là nguyên nhân nhiều nhất của huyết khối ác tính, mặc dù còn có nguyên nhân khác như pancreatic carcinoma, cholangiocarcinoma, metastatic disease, và primary portal venous leiomyosarcoma.

Phân biệt huyết khối lành và ác tính là công việc thường ngày. Trong y văn có đầy mẹo và kỹ thuật phân biệt của siêu âm, CT và MRI.

Với siêu âm thang xám, các dạng huyết khối lành và ác tính điển hình có biểu hiện là lấp lòng mạch có echo. Không thể dùng độ sinh echo để phân biệt huyết khối lành và ác tính, vì các lấp lòng mạch có echo đều được quan sát bằng tần số như nhau trong điều kiện cả hai nhóm. Độ sinh echo của huyết khối tĩnh mạch cửa rất thay đổi tùy theo tuổi của nó. Huyết khối mới có thể là echo kém hoặc ngay cả không có echo.
Loại sau này nhấn mạnh ích lợi của siêu âm màu và Doppler phổ. Nói chung về sinh echo của huyết khối, tĩnh mạch cửa dãn đã thấy được với siêu âm thang xám. Tuy nhiên u huyết khối cũng gặp được trong trường hợp kích thước tĩnh mạch cửa bình thường; cấp tính đôi khi làm dãn tĩnh mạch cửa. Do vậy, đường kính tĩnh mạch cửa không được xem là yếu tố phân biệt đáng tin cậy. Dấu hiệu tin cậy của siêu âm thang xám về huyết khối ác tính là huyết khối tĩnh mạch cửa kèm theo khối u gan. Siêu âm Doppler màu hiển thị mất dòng chảy tĩnh mạch cửa khi có huyết khối gây tắc, và không có dạng sóng tĩnh mạch cửa bình thường. Một số trường hợp huyết khối ác tính, có tín hiệu màu trong huyết khối ; dấu hiệu này ở CT angio và siêu âm Doppler màu đều gọi là [dấu dòng chảy có sọc], “thread and streak sign”. Khi đánh giá phổ của huyết khối ác tính, các tín hiệu màu này có dạng sóng động mạch (đập, pulsatile), là dấu hiệu đặc trưng của u huyết khối (H.29).

Đặc điểm khác của huyết khối tĩnh mạch cửa gây tắc (đặc biệt trong tình trạng không cấp tính) là có tuần hoàn bàng hệ trong hay cạnh tĩnh mạch cửa bị tắc; gọi là cavernous transformation / chuyển dạng hóa hang. Dấu hiệu này có xu hướng được dùng để chỉ huyết khối lành tính, vì các mạch máu tuần hoàn bàng hệ phát triển cần có thời gian dài (nhiều tháng đến nhiều năm). Trong khi với u huyết khối bệnh nhân không sống đủ lâu để phát triển tuần hoàn bàng hệ này. Tuy vậy có trường hợp huyết khối tĩnh mạch cửa gây tắc có chuyển dạng hóa hang chỉ trong nhiều tuần lễ đã được ghi nhận.