Theo dõi kết quả siêu âm Loạn sản khớp hông chưa trưởng thành (type 2a theo phân loại Graf)

Từ Follow-up Sonographic Results for Graf Type 2a Hips, Association with Risk Factors for Developmental Dysplasia of Hip and Instability, Pinar Kosar, Elif Ergun, Fatma Dilek Gokharman, Ahmat Tuncay Turgut, Ugur Kosar, J. Ultrasound Med 2011;30:677-683.



Loạn sản chỏm và dây chằng lỏng lẻo là đặc trưng của loạn sản khớp hông. Tiến trình khớp hông trưởng thành là một tiến trình động sau sanh, và phát triển thích hợp cần sự tương tác quân bình giữa xương đùi và chỏm. Khớp hông có thể không vững về lâm sàng hay có vẻ bất sản trên siêu âm trong giai đoạn sơ sinh có thể trở nên bình thường mà không cần điều trị. Theo Bialik và cs, khớp hông bệnh lý trên siêu âm vào 1-3 ngày tuổi, tùy loại, chỉ còn 10% bất thường khi được 6 tuần tuổi. Mặt khác, dù tần suất thấp, loạn sản vẫn có thể xảy ra ở khớp hông thoạt đầu bình thường. Hiện tượng loạn sản muộn độc lập với các yếu tố môi trường và là một nguy cơ khi có tiền sử gia đình. Do vậy thời điểm khám siêu âm tối ưu và chỉ định lúc khám là rất quan trọng để tránh việc điều trị không cần thiết trong lúc giảm số ca loạn sản muộn và tỉ lệ can thiệp mổ. Với quan điểm này thì loạn sản nhẹ (minor dysplasia) là vấn đề. Khớp nào cần trị và khi nào trị là điều còn phải tranh luận. Nói chung là cần siêu âm theo dõi chặt chẽ mỗi tháng. Thêm vào đó chẩn đoán loạn sản khớp hông gây ra áp lực xã hội, và một số gia đình không gắn với việc theo dõi định kỳ. Do đó siêu âm chẩn đoán type 2a ngay từ lần khám đầu tiên, cùng với việc xác định bệnh nhi có nguy cơ cao của loạn sản tồn tại hay nặng hơn là một vấn đề quan trọng.


Loạn sản khớp hông chưa trưởng thành thay đổi từ 2,3% đến 56% tùy báo cáo. Số liệu của tác giả là 15,3% trường hợp (11,3% khớp). Khác biệt số liệu giữa các báo cáo có thể do thời điểm khám, tuổi bệnh nhi hay đặc điểm di truyền của dân số. Tuy nhiên, phát hiện các loạn sản nhẹ đòi hỏi nhiều kỹ năng khám hơn các khớp hông bất thường nặng. Và kinh nghiệm người khám, chất lượng máy cũng có ảnh hưởng đến tần suất của loạn sản khớp hông chưa trưởng thành.

1. Graf còn phân type 2a thành 2a(-) (góc alpha =50-55 độ) và type 2 a(+) (góc alpha =55-59 độ).

2. Type 2a (loạn sản chưa trưởng thành, immature) sẽ ngẫu nhiên phát triển bình thường trong 97% trường hợp, trong vài tuần đầu, và góc alpha trở nên bình thường (reaching a plateau) sau 2-3 tháng tuổi.


3. Loạn sản khớp hông và các yếu tố nguy cơ: do tăng áp lực trên thai nhi và giảm đề kháng gây trật khớp. Nhưng chưa có nghiên cứu nào về tương quan của type 2a với các yếu tố nguy cơ của loạn sản khớp hông, ngoại trừ một báo cáo cho rằng khớp hông phái nữ thường thiên về chậm trưởng thành.


4. Trong số các yếu tố nguy cơ và dị tật kết hợp với loạn sản khớp hông, bất thường về hệ thần kinh trung ương được tác giả nhìn nhận có ảnh hưởng đến hình ảnh siêu âm xấu hơn cho type 2a; điều này quan trọng vì khớp hông trưởng thành cần có trương lực cơ bình thường.


5. Khớp hông không vững là một tiên lượng độc lập cho type 2a về siêu âm. Tần suất khớp hông không vững tùy thuộc vào thời điểm khám siêu âm vì điều này được giải quyết khi bé lớn tuổi hơn. Tình trạng không vững khớp độc lập với cấu tạo giải phẫu của khớp và có thể xảy ra ở cả khớp bình thường lẫn khớp loạn sản (khớp không vững có trong 8,52% type 1 và 7,63% type 2 của một nghiên cứu gồm 3.400 trẻ). Mặc dù nhiều báo cáo cho rằng tình trạng khớp không vững với cấu tạo khớp bình thường là không quan trọng, nhưng theo tác giả, khớp không vững là yếu tố tiên lượng của phát triển khớp bất thường. Nói chung 90% khớp vững với hình ảnh siêu âm bất thường sẽ trở nên bình thường mà không phải điều trị. Không chỉ với type 2a được báo cáo trở nên bình thường ngẫu nhiên khi đã vững, mà còn với các loại loạn sản nặng như type 2c và D cũng được báo cáo trở nên bình thường một cách ngẫu nhiên.






Tóm lại, trong nghiên cứu của tác giả, 11,3% của type 2a hầu hết trở nên bình thường tự phát, chỉ có 5,3% cần phải điều trị. Hình ảnh siêu âm bệnh lý cũng xảy ra ở các ca không có yếu tố nguy cơ của loạn sản khớp hông (ngôi mông, nặng cân, bất thường hệ thần kinh trung ương, tiền sử gia đình…). Theo tác giả, khớp không vững, bất thường hệ thần kinh trung ương, type 2a một bên là những yếu tố tiên lượng cho siêu âm khớp hông bất thường, nên được theo dõi định kỳ cẩn thận. Và một khi phát hiện được khớp hông type 2a, việc theo dõi siêu âm theo hẹn là rất cần thiết.
______________________________________________
 Ghi chú=
 
Số liệu của chúng tôi (Bs Nguyễn Thiện Hùng) gồm (n=811 bé, 1.622 khớp) khám sau sanh vào ngày 1-3 tuổi, được trình bày trong bảng sau, trong đó type 2a =986/1622 (60,79%).

Nguy cơ ung thư gan nguyên phát (HCC) ở viêm gan B mạn tính

BÀN LUẬN:
Nhân đọc bài báo  Risk estimation for hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis B (REACH-B): development and validation of a predictive score, The Lancet Oncology, Early Online Publication, 15 April 2011 (xem tóm tắt cuối bài).

Tính điểm nguy cơ theo 17 tiêu chí (17-point risk score) không được tác giả nêu cụ thể (nhưng gồm sex, age, serum alanine aminotransferase concentration, HBeAg status, và serum HBV DNA level). Theo Chien-Jen Chen và cs (Nomograms for Risk of Hepatocellular Carcinoma in Patients With Chronic Hepatitis B Virus Infection, 2010) gồm phái, tuôi, lịch sử gia đình có ung thư gan, thói quen uống rượu, mức men gan ALT , hepatitis B envelope antigen (HBeAg) serostatus, serum HBV DNA level, and HBV genotype.


Với M. Sherman (Risks of  HCC in  Hepatitis B and Prevention through Treatment, 2009), một số yếu tố tăng nguy cơ biến chứng ung thư gan nguyên phát (HCC) gồm :
• Tăng serum alanine aminotransferase (ALT) level có ý nghĩa bệnh đang hoạt động và tăng nguy cơ,  đặc biệt tăng ALT liên tục hoặc có nhiều đợt tăng trong nhiều năm.
• Tăng liên tục alpha-fetoprotein level : phản ánh gan trong tình trạng tăng tái tạo; tăng tỉ lệ phân bào làm tăng nguy cơ mutation, dẫn đến tăng nguy cơ biến chứng HCC.
• Lượng tiểu cầu thấp cho thấy có chai gan nên cũng có nguy cơ HCC phát triển.
• Các yếu tố nguy cơ của mô bệnh học gồm loạn sản (dysplasia), thay đổi dạng theo vị trí (geographic morphologic changes) gợi ý có  tế bào sinh sản vô tính (clonal populations of cells), và  nhuộm dương tính cho kháng nguyên nhân tế bào tăng sản (positive stain for proliferating cell nuclear antigen).
• Tình trạng mang virus viêm gan siêu vi B (HBV DNA) ≥ 10^5 copies/mL là tiên lượng của biến chứng ung thư gan  HCC có ý nghĩa ,ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính trên 30 tuổi.

                                           
                                                 Ung thư gan nguyên phát : bệnh phẩm đại thể.

1. Về C I (Cumulative Incidence), tỷ suất mới mắc tích lũy =

Để tính tần số mới mắc bệnh của một quần thể trong một khoảng thời gian nào đó.
Tỷ suất mới mắc tích lũy được tính theo số các trường hợp mới trong một thời kỳ chia cho số đối tượng có nguy cơ trong quần thể từ đầu của nghiên cứu.

      Tổng số trường hợp mới mắc bệnh của một quần thể trong một khoảng                          thời gian xác định

C I = ----------------------------------------------------------
           Tổng số người có nguy cơ mắc bệnh của quần thể đó trong thời gian đó

2. Về tỷ suất mới mắc tích lũy HCC ở bệnh nhân xơ gan và viêm gan B mạn tính tại Trung tâm MEDIC do siêu âm phát hiện, chúng tôi có 15 ca xơ gan và viêm gan mạn có biến chứng HCC ở  một nhóm 198 bệnh nhân xơ gan và viêm gan mạn trong 5 năm. (2 bệnh nhân trong năm đầu, 7 bệnh nhân trong năm thứ hai, 3 bệnh nhân trong năm thứ ba, 2 bệnh nhân trong năm thứ tư, và 1 bệnh nhân trong năm thứ năm,  trong bài ULTRASOUND DETECTION OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA (HCC) ON PATIENTS WITH CIRRHOSIS AND CHRONIC HEPATITIS: A FOLLOW-UP SURVEY FOR 5 YEARS, PHAM THI THANH XUAN, NGUYEN THIEN HUNG, PHAM THI THU THUY, MEDIC Medical Center, HCMC, VIET NAM) [xem dưới đây].

                

      Ung thư tế bào gan nguyên phát qua nội soi ổ bụng.

Vậy tỷ suất mới mắc HCC tích lũy CI của 198 bệnh nhân xơ gan và viêm gan mạn này trong 5 năm chỉ là 15/198=0,075, tức là 7,5%, so với số liệu bài báo từ Lancet Oncology trên là 79,6% ở năm thứ năm (0•796 (95% confidence interval, 0•775—0•816) at 5 years).

Bài báo thứ hai về nguy cơ ung thư gan nguyên phát (HCC) ở viêm gan C  từ báo GUT, Jan. 2011 sau đây, cho thấy giao thức khám phát hiện HCC bằng siêu âm và theo dõi giá trị của xét nghiệm alphafetoproteine định kỳ trên bệnh nhân viêm gan Việt nam của trung tâm Y khoa MEDIC là đúng đắn. Chúng ta đã thực hiện protocol này cho bệnh nhân Việt nam hàng ngày kể từ năm 1990.

ULTRASOUND DETECTION OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA (HCC) ON PATIENTS WITH CIRRHOSIS AND CHRONIC HEPATITIS: A FOLLOW-UP SURVEY FOR 5 YEARS
PHẠM THỊ THANH XUÂN, NGUYỄN THIỆN HÙNG, PHẠM THỊ THU THỦY, PHAN THANH HẢI, MEDIC Medical Center, Ho Chi Minh City

Abstract:

Background: HCC is the most common primary liver cancer, accounting for 80% of primary liver malignant neoplasm, and 85% of HCC occur on patients with cirrhosis . Purpose: Detection of HCC and evaluating risk of HCC among patients with cirrhosis and chronic hepatitis. Methods: Cross-sectional, descriptive and retrospective study. Design: We made a follow-up survey on 198 patients with cirrhosis and chronic hepatitis by the use of ultrasound and alpha-fetoprotein (AFP) dosage every one or two months for 5 years (from October 1993 to October 1998). Results: We detected HCC in 15 patients during this period: 2 patients in the first year, 7 patients in the second year, 3 patients in the third year, 2 patients in the fourth year, and 1 patient in the fifth year. The cumulative incidence of HCC in the five year was 7.5%. The maximum size of lesion was 11 cm in diameter and the minimum one was 4 cm. Most of lesions were in the right lobe of liver and AFP dosage levels were higher than 100ng/ml. Conclusion: Ultrasound examination and AFP dosage are efficacious for detection of HCC in high-risk patients. However, it is necessary to detect HCC in small size to take part in changing patient's prognosis.


Risk estimation for hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis B (REACH-B): development and validation of a predictive score, Hwai-I Yang PhD, Prof Man-Fung Yuen MD, Prof Henry Lik-Yuen Chan MD, Prof Kwang-Hyub Han MD, Prof Pei-Jer Chen MD, Do-Young Kim MD, Sang-Hoon Ahn MD, Prof Chien-Jen Chen ScD, Vincent Wai-Sun Wong MD, Wai-Kay Seto MBBS, for the REACH-B Working Group.
The Lancet Oncology, Early Online Publication, 15 April 2011
doi:10.1016/S1470-2045(11)70077-8 Cite or Link Using DOI

Summary

Background: Therapy for chronic hepatitis B reduces the risk of progressing to hepatocellular carcinoma (HCC); however, there is no suitable and accurate means to assess risk. This study aimed to develop and validate a simple scoring system to predict HCC risk in patients with chronic hepatitis B. Methods: The development cohort consisted of 3584 patients without cirrhosis from the community-based Taiwanese REVEAL-HBV study (of whom 131 developed HCC during follow-up), and a validation cohort of 1505 patients from three hospitals in Hong Kong and South Korea (of whom 111 developed HCC during follow-up). We used Cox multivariate proportional hazards model to predict risk of HCC at 3, 5, and 10 years. Variables included in the risk score were sex, age, serum alanine aminotransferase concentration, HBeAg status, and serum HBV DNA level. We calculated the area under receiver operating curve (AUROC) and calibration of predicted and observed HCC risk. Findings: A 17-point risk score was developed, with HCC risk ranging from 0•0% to 23•6% at 3 years, 0•0% to 47•4% at 5 years, and 0•0% to 81•6% at 10 years for patients with the lowest and highest HCC risk, respectively. AUROCs to predict risk were 0•811 (95% confidence interval 0•790—0•831) at 3 years, 0•796 (0•775—0•816) at 5 years, and 0•769 (0•747—0•790) at 10 years in the validation cohort, and 0•902 (0•884—0•918), 0•783 (0•759—0•806), and 0•806 (0•783—0•828), respectively, after exclusion of 277 patients in the validation cohort with cirrhosis. Predicted risk was well calibrated with Kaplan-Meier observed HCC risk. Interpretation: A simple-to-use risk score that uses baseline clinical variables was developed and validated. The score accurately estimates the risk of developing HCC at 3, 5, and 10 years in patients with chronic hepatitis B. Clinicians can use this score to assess risk of HCC in patients with chronic hepatitis B and subsequently make evidence-based decisions about their clinical management.