B-lines giúp siêu âm chẩn đoán phân biệt khó thở cấp tính do tim và không do tim.

Từ Lung Ultrasound: A New Tool for the Cardiologist, Luna Gargani, Cardiovascular Ultrasound 2011, 9:6 (Publication date: 27 February 2011).


Tóm tắt:

Gần đây cho thấy siêu âm phổi (lung ultrasound, LUS) có ích trong đánh giá nhiều loại biểu hiện phổi trong bệnh lý tim mạch. Ứng dụng chủ yếu của siêu âm phổi cho các chuyên gia tim học là đánh giá B-lines. B-lines là các xảo ảnh phản âm nhiều lần (reverberation artifacts) có nguồn gốc từ vách gian tiểu thùy dày lên do ngấm dịch. Multiple B-lines hiện diện trong sung huyết phổi (pulmonary congestion), và giúp phát hiện, định lượng và theo dõi dịch phổi bên ngoài mạch máu (extravascular lung water, EVLW), chẩn đoán phân biệt hội chứng khó thở, tiên lượng tổn thương tim mạn tính và hội chứng động mạch vành cấp.

H.1: Căn bản vật lý siêu âm phổi.

Càng ít khí trong phổi siêu âm càng dễ phát hiện phổi bất thường.

H.2: Phương pháp đánh giá siêu âm phổi

Các vùng siêu âm ngực để đánh giá B-lines (cải biên từ Jambrik và cs, 2004). 

H.3: Cách liệt kê B-lines.

B-line là mỗi sọc thẳng đứng echo dày từ đường màng phổi đến bờ dưới màn hình.

Bảng 1: Tính điểm B-lines.

H.4: Siêu âm gắng sức (stress echo) màng phế nang-mao mạch (alveolar-capillary membrane).

H.5: Bảng kê siêu âm phổi phân biệt nguyên nhân của hội chứng mô kẽ.

H.6: A=M-mode phổi bình thường: seashore sign (dấu bờ biển). Các lớp nông kém chuyển động tạo thành các đường nằm ngang (sóng). Xảo ảnh sâu do mô phổi chuyển động trượt tạo thành dạng cát.

B=Đường màng phổi là những đường nằm ngang biểu hiện cho tình trạng không chuyển động ở ngang màng phổi và cả bên dưới, là stratosphere sign (dấu xếp tầng). Dấu xếp tầng xảy ra khi phổi mất chuyển động trượt bình thường khi bị tràn khí màng phổi (pneumothorax, PTX).

C=Lung point ở M-mode: thay đổi đột ngột từ seashore sang stratosphere sign (mủi tên). Là vùng chính xác trên thành ngực khi chuyển động trượt bình thường của phổi tái xuất hiện thay thế cho PTX pattern. Là điểm lá thành và lá tạng màng phổi tiếp xúc lại với nhau (cải biên từ Lichtenstein và cs, 2000).

Tổng quan ứng dụng chính của siêu âm phổi cho cardiologist.

Tổng quát:

Bình thường phổi đầy khí, siêu âm phổi chỉ thấy khí và không có hình ảnh nào vì không có hồi âm do sóng âm bị khí phân tán. Chỉ thấy màng phổi là đường nằm ngang có echo dày, chuyển động đồng bộ với nhịp thở. Trong phù phổi, xơ hóa phổi, khí trong phổi giảm đi, mới có hồi âm và có hình ảnh. Khi có dịch phổi ngoài mạch máu (extravascular lung water (EVLW), siêu âm thấy các vách gian tiểu thùy dưới màng phổi dày lên do phù nề. Hồi âm tạo nên comet-tail reverberation artifacts, gọi là B-lines hay ultrasound lung comets.

B-line là hình ảnh một đường dọc echo dày, rõ giống như tia laser, xuất phát từ đường màng phổi kéo dài đến đáy màn hình mà không tắt dần, và chuyển động đồng bộ với nhịp thở.


Multiple B-lines là dấu hiệu siêu âm của hội chứng mô kẽ ở phổi, tăng lên lúc khí trong phổi giảm đi. Khi khí phổi giảm thêm như trong hội chứng đông đặc, cửa sổ âm ở phổi mở hoàn toàn, sẽ thấy nhu mô phổi đặc như gan hay lách. Do đó có thể đo lường và theo dõi hiện tượng đông đặc phổi.


Targetta (1994) là người đầu tiên mô tả B-lines trong bệnh lý phổi, nhưng chính Daniel Lichtenstein  lần đầu tiên chứng minh 2 loại tương quan cấu trúc của B-lines khi so sánh siêu âm phổi với CT ngực. CT cho thấy B-lines tương ứng với dày vách gian tiểu thùy dưới màng phổi trong phù phổi mô kẽ và dày xơ trong xơ hóa phổi. Trong khi từ lâu siêu âm chỉ dùng để tìm tràn dịch màng phổi, các hiểu biết đầy đủ về artifacts ở phổi mới thúc đẩy cách tiếp cận mới hơn. Năm 2004, Picano và Jambrik mô tả tương quan dịch phổi ngoài mạch máu (EVLW) và số đường B-lines của siêu âm phổi với X-quang ngực.

Phương pháp:

 Siêu âm phổi có thể thực hiện với bất kỳ máy siêu âm 2-D nào (lớn, xách tay) và bằng bất kỳ đầu dò nào (phased-array, linear-array, convex, microconvex). Bệnh nhân có thể nằm ngửa hay gần ngửa (near supine) hay ngồi tùy chỉ định. Đặt đầu dò  theo các khoảng gian sườn để khám. Siêu âm ngực trước và bên mỗi nửa ngực phải và trái từ khoảng gian sườn 2 đến 4 (bên P đến KLS 5), từ đường cạnh ức đến đường nách.

Volpicelli và cs đề nghị quét 8 chỗ, 4 bên phải và 4 bên trái. B-lines được đếm từ 0 đến 10 ở mỗi vị trí khám. Tính là zero khi không có B-lines trong vùng khám, và khi ở một vị trí khám với đầu dò tim trắng toàn màn hình (full white screen) được xem như tương ứng với 10 B-lines (H.3). Khi ít, đếm B-lines rất dễ, nhưng khi có nhiều sẽ rất khó đếm chính xác vì chúng có xu hướng hòa lẫn vào nhau. Trong trường hợp này để tính số B-lines thì lấy tỉ lệ phần trăm số vị trí khám có B-lines (ví dụ tỉ lệ phần trăm số màn hình trắng so sánh với số màn hình đen) rồi chia nó cho 10 (H.3). Để áp dụng khám, B-lines có thể phân loại từ trung bình đến nặng, như làm với các thông số siêu âm tim khác (bảng 1).

Ứng dụng lâm sàng

Trong bệnh lý phổi:


Sự hiện diện của nhiều B-lines, lan tỏa và 2 bên phổi ở bệnh nhân có tim bình thường là dấu hiệu phù phổi không do tim như chấn thương phổi cấp (ALI)/ARDS), viêm phổi mô kẽ, xơ hóa phổi nếu là mạn tính. Cần phân biệt multiple B-lines có thể có ở phổi bình thường hay phổi bệnh lý như viêm phổi thùy, dập phổi, nhồi máu phổi, bệnh lý màng phổi và bệnh tân sinh. Do đó phải kết hợp với bệnh sử, bệnh cảnh lâm sàng và phương tiện khám khác.


Siêu âm phổi giúp phân biệt tràn dịch màng phổi với xẹp phổi (atelectasis), phổi đông đặc (consolidations), khối u hay nâng cao ½ cơ hoành. Siêu âm phổi tốt hơn x-quang phổi tại giường trong chẩn đoán tràn dịch màng phổi, giúp phát hiện tràn dịch màng phổi (x-quang cần 500mL), đánh giá mức độ rộng và đánh dấu nơi rút dịch.


Xơ hóa phổi (pulmonary fibrosis):


Là dấu hiệu dày phổi mô kẽ, B-lines cũng hiện diện trong xơ hóa phổi. B-lines là dấu hiệu thêm vào để phát hiện sớm và đánh giá xâm nhiễm phổi ở những bệnh nhân xơ hóa phổi đã biết hoặc có nguy cơ biến chứng này như ở bệnh xơ hóa hệ thống (systemic sclerosis). Siêu âm phổi trong trường hợp này không chỉ khu trú ở ngực trước và ngực bên mà còn ở ngực sau, vì tích tụ hóa xơ thường khởi đầu ở đáy phổi sau.
2 loại B-lines - cardiogenic/watery và pneumogenic/fibrotic B-lines - là thách thức phải chẩn đoán phân biệt mặc dù có các thông số giúp phân biệt 2 loại bệnh này. Cardiogenic B-lines thường có 2 bên phổi và thường lan tỏa nhiều ở phổi phải, với 'vùng nóng' đậm độ dọc theo đường nách khi bệnh nhân nằm ở vùng nằm (decubitant regions); thêm vào đó cardiogenic B-lines biến mất trong vài giờ sau khi đánh thuốc lợi tiểu. Trong bệnh cảnh lâm sàng khó thở cấp, B-lines thay đổi theo lâm sàng được cải thiện, dịch phổi giảm đi. Còn dấu hiệu khác giúp phân biệt nguyên do của B-lines là : ở bệnh nhân suy tim sung huyết, cả cấp và mạn tính, không có tổn thương màng phổi, trong khi B-lines trong xơ hóa phổi thường có biểu hiện dày màng phổi.


Acute Respiratory Distress Syndrome:


Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) thường gặp trong chấn thương phổi lan tỏa với tỉ lệ tử vong cao. Thường khó phân biệt phù phổi cấp do tim và ARDS. Trong ARDS, siêu âm phổi giúp chẩn đoán phù phổi cấp rất sớm, có độ nhạy 98% và độ đặc hiệu 88% khi phát hiện hội chứng mô kẽ như CT, tốt hơn thính chẩn và phim phổi. Trong phù phổi không do tim, multiple B-lines cũng xuất hiện ở ARDS. Tuy nhiên có những manh mối giúp phân biệt 2 loại phù phổi do tim và không do tim này. Đó là: các biến đổi của màng phổi, do đông đặc nhỏ dưới màng phổi; "spare areas" là các vùng có biểu hiện echo bình thường bị vây quanh bởi các vùng có multiples B-lines; các chỗ đông đặc rộng với nhiều kích cỡ. Ở bệnh nhân khó thở cấp, phù phổi không do tim có biểu hiện multiple B-lines kết hợp với biến đổi màng phổi do đông đặc dưới màng phổi (H.5).
Dù không thường gặp, đôi khi phải phân biệt ARDS với phù phổi do tim, nhất là ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim ngực. Siêu âm phổi còn giúp chẩn đoán sớm phù phổi do độ cao (high altitude pulmonary edema)  và khó thở do lặn (apnea diving).
Siêu âm phổi còn giúp theo dõi như siêu âm phổi tại giường đánh giá phục hồi phổi khi cho thở dưới áp suất dương (positive end-expiratory pressure (PEEP).


Tràn khí màng phổi (pneumothorax):  

Thường gặp sau phẫu thuật tim ngực. Mất dấu hiệu phổi trượt (lung sliding) là dấu hiệu cơ bản. Phổi trượt là đường chuyển động nằm ngang của màng phổi đồng bộ với nhịp thở. Ở M-mode, phổi trượt có dấu hiệu siêu âm đơn giản, seashore sign (H.6.A). Mất dấu hiệu phổi trượt có dấu đặc trưng: stratosphere sign (H.6.B), đối lập với seashore sign bình thường. Tuy nhiên mất dấu phổi trượt không có nghĩa là bị tràn khí màng phổi, mà còn có thể gặp ở thông khí quá mức (high-frequency ventilation), xẹp phổi rộng, dính màng phổi, xơ phổi nặng...). Tràn khí màng phổi còn có dấu hiệu siêu âm phổi khác: mất B-lines; có B-line giúp loại trừ ngay tràn khí màng phổi. 
Tràn khí màng phổi có dấu hiệu siêu âm phổi duy nhất có ý nghĩa bệnh lý: lung point với độ chuyên biệt 100% và độ nhạy khoảng 65%. (H.6.C). Là vùng chính xác trên thành ngực, nơi xuất hiện lại chuyển động phổi trượt thay thế cho kiểu stratosphere sign trên M-mode.


Trong bệnh lý tim:

Heart failure:

Từ quan điểm thực hành, B-lines có lợi trong đánh gía mọi giai đoạn của điều trị suy tim: ở bệnh nhân ngoại trú, theo dõi tăng EVLW (hơn cân nặng)  là dấu hiệu sắp mất bù; trong chẩn đoán ban đầu hội chứng suy tim cấp ở bệnh nhân khó thở mới nhập viện cấp cứu; trong lúc nằm viện, đánh giá nguy cơ và chọn cách điều trị, tiên lượng và cho xuất viện.

B-lines được đề nghị để đánh giá sung huyết phổi ở bệnh nhân suy tim. Số lượng B-lines tăng lên với chức năng xấu thêm của phân loại theo Hiệp hội Tim New York (NYHA). Dấu hiệu B-lines có liên quan với dấu Kerley B-lines của X-quang và lung water score trên phim ngực, với dịch phổi ngoài mạch máu EVLW đo bằng thermodilution method và với độ nặng của rối loạn chức năng tâm trương, cho ở bất kỳ mức độ nào của rối loạn chức năng tâm thu.

B-lines giúp phân biệt khó thở do tim với khó thở không do tim. Lichtenstein và cs., lần đầu tiên đã mô tả B-lines có thể phân biệt phù phổi cấp do tim với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) vì B-lines có trong phù phổi do tim, trong khi 24/26 bệnh nhân COPD không có B-lines với độ nhạy 100% và độ chuyên biệt 92%.

B-lines rất năng động, gia tăng nhanh sau gắng sức ở bệnh nhân có và không có rối loạn chức năng thất trái. Nghiệm pháp “alveolar-capillary stress echo” có thể đánh giá thay đổi B-lines trong gắng sức. Có thể dễ dàng thêm vào wall motion score index và đánh giá bệnh lý van tim trong siêu âm tim gắng sức bằng cách cung cấp thêm thông tin về hiện diện dịch phổi ngòai mạch máu EVLW mà không phải suy luận thêm bằng bất kỳ thông số siêu âm tim nào khác. Hiện diện của B-lines ở peak stress có thể phân biệt giữa các bệnh nhân có áp lực cao làm đầy thất trái do stress kích thích (stress-induced high left ventricular filling pressures) mà không bị suy màng phế nang –mao mạch (failure of the alveolar-capillary membrane) [sung huyết huyết động học], với bệnh nhân bị suy màng phế nang –mao mạch, dẫn đến tái phân bố dịch trong phổi (sung huyết phổi) (H.4).


Đề nghị dùng B-lines đánh giá sung huyết phổi ở bệnh nhân suy tim đã gần 10 năm và gần đây Ủy ban Suy tim cấp của Hiệp hội Suy tim thuộc Hội Tim mạch Âu châu tán thành tuyên bố xem đó là hướng nghiên cứu tương lai để đánh giá và phân độ sung huyết trong suy tim cấp.


Trong điều trị, B-lines trong siêu âm phổi là phương tiện theo dõi sung huyết phổi ở bệnh nhân suy tim, đáp ứng điều trị lợi tiểu và sau thẩm phân máu (dialysis). Có thể dùng đánh giá tình trạng mất bù tại các phòng khám ngoại trú và tại nhà nhờ máy siêu âm xách tay (với kỹ thuật đơn giản và công nghệ thấp).


Acute coronary syndromes:

Trong hội chứng động mạch vành cấp, siêu âm phổi được xem như là phần mở rộng thêm của siêu âm tim, chỉ trong vài phút có thể đánh giá xem có sung huyết phổi không, vốn rất khó khi chụp X-quang tại giường. Đánh giá B-lines giúp tiên lượng bệnh và xác định xem bệnh nhân có nguy cơ cao vào tình trạng phù phổi cấp không.

Với bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp, số lượng B-lines kết hợp với vài thông số siêu âm tim của chức năng tim phải và trái cung cấp chiến lược tiên lượng rõ ràng cho giai đoạn cuối cùng và chết, nhồi máu cơ tim không chết người (non-fatal myocardial infarction), và nhập viện mới của suy tim mất bù cấp (new admission for acute decompensated HF).  

Giới hạn:


Bệnh nhân béo phì khó khám vì lồng ngực dày, tràn khí dưới da, làm giảm truyền âm đến ngoại vi phổi.
Giới hạn chủ yếu của B-lines là không có tính chuyên biệt. Là dấu hiệu của hội chứng mô kẽ, B-lines nhạy nhưng không đặc hiệu cho phù phổi do tim.


Kết luận:
 Tóm lại, siêu âm phổi đánh giá B-lines là một cách khám đơn giản, tin cậy được và có tính lập lại, giúp chẩn đoán một số bệnh lý phổi cũng như theo dõi bệnh lý tim, đánh giá dịch phổi ngoài mạch máu EVLW và giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân chính của hội chứng khó thở cấp tính.

DOPPLER TĨNH MẠCH CỬA

Trích từ Doppler US of the Liver Made Simple, Dean Alexander McNaughton,  Monzer M. Abu-Yousef, Radiographics 2011.

Dạng sóng của tĩnh mạch cửa phức tạp sau động mạch gan và trước các tĩnh mạch trên gan. Để hiểu kiểu dòng chảy tĩnh mạch cửa cần chấp nhận 2 điểm như sau. Thứ nhất, dòng chảy bình thường luôn hướng về trước (antegrade), tức là hướng đến đầu dò và có dạng sóng trên đường gốc (baseline). Thứ hai, phổ đập của các tĩnh mạch trên gan lan truyền một phần đến tĩnh mạch cửa qua các xoang gan nhằm giúp thấy được biến đổi hoạt động tim ở dạng sóng tĩnh mạch cửa. Nên luôn nhớ rằng tốc độ lưu lượng tĩnh mạch cửa tương đối chậm (16-40cm/s) khi so sánh với động mạch gan chạy cạnh bên.

Dạng sóng bình thường của tĩnh mạch cửa (H.23) hơi uốn lượn và thường ở trên đường gốc. Tốc độ đỉnh của tĩnh mạch cửa (V1) tương ứng với thì tâm thu, và tốc độ thấp (V2), với thì tâm trương.

 Thoạt tiên, có một lý lẽ có thể không đúng cho rằng thì tâm thu có thể gây sức ép và tạo ra vùng áp lực thấp; tuy nhiên điều này không như thế. Biến đổi ban đầu trên thay đổi áp lực tĩnh mạch cửa là co thắt tâm nhĩ xảy ra ở cuối tâm trương. Co thắt tâm nhĩ, hướng về cuối tâm trương, truyền sức ép trước nhất qua các tĩnh mạch trên gan, rồi đến các xoang gan và sau cùng đến tuần hoàn cửa, nơi mà do hậu quả này dòng chảy (tốc độ) tĩnh mạch cửa hướng về trước bị giảm đi (chỗ áp lực thấp). Thật vậy, những nghiên cứu trước đây ở bệnh nhân có tăng phổ đập tĩnh mạch cửa thứ phát do phụt ngược van 3 lá  (tricuspid regurgitation) ghi nhận rằng dạng sóng tĩnh mạch cửa giống như dạng sóng đảo ngược ở tĩnh mạch trên gan. Do đó, ở cuối tâm trương, tâm nhĩ co thắt và dạng sóng tĩnh mạch cửa tới điểm thấp (chỗ áp lực thấp). Mức độ uốn lượn thay đổi rất nhiều nhưng có thể định lượng bằng chỉ số đập PI (H.24). Cần nhấn mạnh là việc tính PI của tĩnh mạch cửa khác với PI động mạch gan (arterial PI = (V1–V2)/Vmean). Ở tĩnh mạch cửa, PI được tính bằng V2/V1, với V1 bình thường lớn hơn 0,5. Điểm cần nhấn mạnh khác là PI thấp tương ứng với độ đập cao hơn.

Dòng chảy bình thường của tĩnh mạch cửa được diễn tả theo nhiều cách. Dựa vào hướng dòng chảy, thuật ngữ antegrade (hướng về trước) và hepatopetal (hướng gan) là đồng nghĩa và chỉ dùng cho tĩnh mạch cửa và nghĩa là bình thường. Còn hepatofugal (xa gan) là bệnh lý. Nếu dựa vào hình thái, dạng sóng tĩnh mạch cửa là uốn sóng nhẹ. Nên tránh dùng chữ gây lẫn lộn như biphasic (2 pha). Nói chung dạng sóng tĩnh mạch cửa bình thường là hướng về trước và có pha (phasic).

Dòng chảy bệnh lý của tĩnh mạch cửa thường có 4 kiểu:

1. Dạng phổ đập (pulsatile waveform) (H.25) : Xuất hiện khi có khác biệt lớn của tốc độ dòng chảy giữa đỉnh tâm thu và cuối tâm trương. Nhớ rằng các xoang gan thông nối với tĩnh mạch cửa bằng động mạch gan và các tĩnh mạch trên gan. Bình thường, động mạch không làm tăng độ đập, mà là do các tĩnh mạch trên gan góp phần làm tăng độ đập như đã nói ở trên. Bất kỳ áp lực bất thường nào truyền đến các xoang gan đều gây ra dạng phổ đập của tĩnh mạch cửa. Ở tĩnh mạch trên gan, phụt ngược van 3 lá và suy tim phải truyền áp lực và làm tăng độ đập. Ở động mạch, nối tắt động tĩnh mạch (arteriovenous shunting) như trong chai gan nặng hoặc dò động tĩnh mạch (như trong hereditary hemorrhagic telangiectasia) có thể có tác động này (Bảng 8).

Trong thực hành, không khó phân biệt nguyên nhân làm tăng độ đập. Hereditary hemorrhagic telangiectasia thì hiếm gặp và thường có biểu hiện lâm sàng. Phụt ngược van 3 lá và suy tim phải có thể phân biệt bằng cách phân tích dạng sóng tĩnh mạch trên gan và phân biệt dễ dàng với chai gan, vì suy tim phải có giãn tĩnh mạch trên gan ở siêu âm thang xám, trong khi các tĩnh mạch trên gan bị chèn ép trong chai gan.


2. Dòng chảy chậm của tĩnh mạch cửa (H.26): Xảy ra bất thường khi áp lực tốc độ hướng về trước. Được chẩn đoán cho cao áp tĩnh mạch cửa, khi tốc độ đỉnh dưới 16cm/s (Bảng 9). Cao áp tĩnh mạch cửa phần lớn do chai gan. Tuy nhiên các nguyên nhân được phân ra thành 3 loại: trước gan (vd. huyết khối tĩnh mạch cửa), trong gan (vd. chai gan do bất cứ nguyên nhân nào), và sau gan (suy tim phải, phụt ngược van 3 lá, Budd-Chiari syndrome). Dấu hiệu cao áp tĩnh mạch cửa chuyên biệt nhất là nối tắt động tĩnh mạch (vd. tái thông tĩnh mạch rốn) và dòng chảy chậm và đảo ngược (dòng xa gan). Lách to và dịch báng bụng là dấu hiệu không chuyên biệt có thể gặp trong bệnh lý này.

3. Dòng xa gan (đảo ngược): Xảy ra khi áp lực trội quá áp lực hướng về trước, với dòng đảo ngược tiếp sau. Dòng đảo ngược có dạng sóng bên dưới đường gốc. Vì với dòng chảy chậm dấu hiệu này được dùng để chẩn đoán cao áp tĩnh mạch cửa do bất kỳ nguyên nhân nào.

4. Mất dòng chảy tĩnh mạch cửa [Absent (aphasic) portal venous flow] (H. 28, Bảng 10) Có thể do dòng chảy trì trệ (cao áp tĩnh mạch cửa) hoặc do bệnh lý tắc nghẽn thường do huyết khối lành hay ác tính. Mặc dù mất dòng chảy tĩnh mạch cửa là sine qua non (điều kiện tối cần thiết) của huyết khối tắc nghẽn tĩnh mạch cửa, phải nhớ rằng các trường hợp lấp lòng mạch cũng có thể không gây tắc nếu chưa choán đầy toàn bộ lòng mạch. Trong trường hợp như thế có vài mức độ như dòng chảy tăng ở chỗ hẹp, chảy rối ngay dưới chỗ tắc, hoặc giảm ở hạ lưu xa sau hẹp. Không phải tất cả các trường hợp mất dòng chảy là bệnh lý tắc nghẽn. Trong cao áp tĩnh mạch cửa nặng, có một giai đoạn dòng chảy không hướng gan hoặc xa gan, mà chảy trì trệ. Điều này gây ra tình trạng mất dòng chảy tĩnh mạch cửa (ở siêu âm Doppler) và làm tăng nguy cơ ở HCC và tạo u huyết khối (tumor thrombus). HCC là nguyên nhân nhiều nhất của huyết khối ác tính, mặc dù còn có nguyên nhân khác như pancreatic carcinoma, cholangiocarcinoma, metastatic disease, và primary portal venous leiomyosarcoma.

Phân biệt huyết khối lành và ác tính là công việc thường ngày. Trong y văn có đầy mẹo và kỹ thuật phân biệt của siêu âm, CT và MRI.

Với siêu âm thang xám, các dạng huyết khối lành và ác tính điển hình có biểu hiện là lấp lòng mạch có echo. Không thể dùng độ sinh echo để phân biệt huyết khối lành và ác tính, vì các lấp lòng mạch có echo đều được quan sát bằng tần số như nhau trong điều kiện cả hai nhóm. Độ sinh echo của huyết khối tĩnh mạch cửa rất thay đổi tùy theo tuổi của nó. Huyết khối mới có thể là echo kém hoặc ngay cả không có echo.
Loại sau này nhấn mạnh ích lợi của siêu âm màu và Doppler phổ. Nói chung về sinh echo của huyết khối, tĩnh mạch cửa dãn đã thấy được với siêu âm thang xám. Tuy nhiên u huyết khối cũng gặp được trong trường hợp kích thước tĩnh mạch cửa bình thường; cấp tính đôi khi làm dãn tĩnh mạch cửa. Do vậy, đường kính tĩnh mạch cửa không được xem là yếu tố phân biệt đáng tin cậy. Dấu hiệu tin cậy của siêu âm thang xám về huyết khối ác tính là huyết khối tĩnh mạch cửa kèm theo khối u gan. Siêu âm Doppler màu hiển thị mất dòng chảy tĩnh mạch cửa khi có huyết khối gây tắc, và không có dạng sóng tĩnh mạch cửa bình thường. Một số trường hợp huyết khối ác tính, có tín hiệu màu trong huyết khối ; dấu hiệu này ở CT angio và siêu âm Doppler màu đều gọi là [dấu dòng chảy có sọc], “thread and streak sign”. Khi đánh giá phổ của huyết khối ác tính, các tín hiệu màu này có dạng sóng động mạch (đập, pulsatile), là dấu hiệu đặc trưng của u huyết khối (H.29).

Đặc điểm khác của huyết khối tĩnh mạch cửa gây tắc (đặc biệt trong tình trạng không cấp tính) là có tuần hoàn bàng hệ trong hay cạnh tĩnh mạch cửa bị tắc; gọi là cavernous transformation / chuyển dạng hóa hang. Dấu hiệu này có xu hướng được dùng để chỉ huyết khối lành tính, vì các mạch máu tuần hoàn bàng hệ phát triển cần có thời gian dài (nhiều tháng đến nhiều năm). Trong khi với u huyết khối bệnh nhân không sống đủ lâu để phát triển tuần hoàn bàng hệ này. Tuy vậy có trường hợp huyết khối tĩnh mạch cửa gây tắc có chuyển dạng hóa hang chỉ trong nhiều tuần lễ đã được ghi nhận.

Fibrosis Index: A New Doppler Index for Differentiation of Cirrhosis from Chronic Hepatitis

CHỈ SỐ HÓA XƠ: CHỈ SỐ DOPPLER GIÚP PHÂN BIỆT CHAI GAN và VIÊM GAN MẠN

Fibrosis Index: A New Doppler Index for Differentiation of Cirrhosis from Chronic Hepatitis, H. Mazaher,  Sh. Sharif Kashani, H. Sharifian, Iran. J. Radiol., Autumn 2006. 

Tình hình nghiên cứu/Mục tiêu

Cho đến nay, nhiều tác giả đã thực hiện nhiều nghiên cứu siêu âm Doppler nhằm phân biệt chai gan và viêm gan mạn. Tuy nhiên, chưa có công trình nào đáp ứng được yêu cầu của lâm sàng. Chúng tôi đề nghị dùng một chỉ số Doppler, gọi là chỉ số hóa xơ (Fibrosis Index, FI) dựa vào chỉ số cản RI của động mạch gan của chai gan cao hơn viêm gan mạn và tốc độ đỉnh của tĩnh mạch cửa ở chai gan thấp hơn viêm gan mạn, và thực hiện một nghiên cứu tiền cứu nhằm đánh giá hiệu quả chỉ số này khi phân biệt chai gan và viêm gan mạn.

Đối tượng và Phương pháp

30 bệnh nhân (BN) được sinh thiết chứng minh là chai gan và 30 bệnh nhân viêm gan mạn do siêu vi gan (HBV hoặc HCV) được khám siêu âm và sinh thiết. Siêu âm Doppler do một người làm siêu âm và mô học do một người làm giải phẫu bệnh lý (GPBL), cà hai đều mù với kết quả của người khác. Nhiều chỉ số Doppler về tuần hoàn gan như tốc độ đỉnh tĩnh mạch cửa (peak portal flow velocity, PPFV), chỉ số cản ( resistive index, RI) của động mạch gan, và chỉ số hóa xơ (fibrosis index, FI), đang được giới thiệu ở đây; chỉ số này được định nghĩa như là RI động mạch gan chia cho tốc độ đỉnh tĩnh mạch cửa PPFV rồi nhân cho 100. Các chỉ số này được so sánh giữa 2 nhóm bệnh nhân trên.

Kết quả

Kết quả của GPBL cho thấy 6 bệnh nhân của nhóm viêm gan mạn cũng là chai gan, vậy có 24 BN chai gan và 36 BN viêm gan mạn. Có khác biệt có ý nghĩa giữa RI động mạch gan, PPFV và chỉ số FI giữa 2 nhóm BN. Dựa vào kết quả phân tích thống kê, chúng tôi thiết lập giá trị ngưỡng cho chỉ số FI: lớn hơn 3,6 là chai gan, [nhỏ hơn 3,6 (và lớn hơn 1,8) là viêm gan mạn, do người dịch thêm vào]. Độ nhạy, độ chuyên biệt và độ chính xác của chỉ số FI lần lượt là 94,4%, 100%, and 96%.

Kết luận

Chỉ số hóa xơ FI, một chỉ số dẫn xuất từ Doppler, là phương pháp không xâm lấn thích hợp giúp phân biệt chai gan với viêm gan mạn, và có thể giúp làm giảm nhu cầu sinh thiết cho các bệnh nhân nghi ngờ.
_________________________________________________________

VÀI NHẬN XÉT KHI ÁP DỤNG:
(Bs Nguyễn Thiện Hùng)
Như vậy, chỉ số Fibrosis Index được đề nghị dựa vào 2 biến số: RI của động mạch gan và tốc độ đỉnh của tĩnh mạch cửa PPVF. Trong báo cáo trên, chai gan chủ yếu dựa vào giá trị tăng của RI và giá trị giảm của PPFV.
Thường giá trị bình thường của PPFV trong khoảng 16-40cm/sec và giá trị bình thường của RI=0,55-0,7.

FI lớn hơn 3,6 được đề nghị để chần đoán phân biệt giữa chai gan và viêm gan mạn. Tuy nhiên thực tế có phức tạp trong đánh giá nguyên nhân tăng giảm chỉ số RI (xem bài riêng).  Và tình trạng cao áp lực tĩnh mạch cửa xuất hiện khi  tốc độ đỉnh của tĩnh mạch cửa PPVF giảm dưới 16cm/s (xem bài riêng).

Nếu  RI=0,7 và PPFV=16cm/s, FI sẽ là 4,3  xếp loại chai  gan;
Nhưng với RI=0,7 mà PPFV=20cm/sec, FI là =3,5 xếp loại viêm gan mạn.
Lại chọn RI=0,65 và PPFV=16cm/sec, chỉ số FI lại là = 4 xếp loại chai gan.
Còn RI=0,55 và PPFV= 16cm/sec, chỉ số FI= 3,4 viêm gan mạn.

Do đó chỉ số này có hạn chế nhất định khi áp dụng, có vẻ  không phù hợp khi cơ thể  có đáp ứng bù trừ để sửa chữa hay thích nghi. Vì như chúng ta đã biết, giảm tốc độ đỉnh tĩnh mạch cửa PPFV chỉ là một yếu tố của cao áp tĩnh mạch cửa, hoặc tăng RI động mạch gan  thì  không đặc hiệu cho chai gan.

TISSUE ABERRATION CORRECTION

HIỆU CHỈNH SAI LỆCH MÔ: Giải pháp mới tăng cường chất lượng hình ảnh ở bệnh nhân béo phì

Thomas P. Gauthier, Douglas R. Maxwell, và Systems Design Engineers of Philips
www.healthcare.philips.com/pwc_hc/.../dl_tissue_whitepaper_en.pdf

Dẫn nhập

Các máy siêu âm quy ước đảm bảo tốc độ âm hằng định khi tạo hình. Điều này được chuyển cho phần cứng thực hiện rất đơn giản nhưng độ mạnh hạn chế có ảnh hưởng đến biến thiên tốc độ âm trong cơ thể. Tình trạng này càng rõ khi tạo hình ở bệnh nhân thừa cân vì siêu âm khó truyền qua lớp mỡ dưới da hơn khi qua nhu mô gan. Thách thức của siêu âm là phải xuyên thấu vào đủ sâu trong bụng để cung cấp thông tin chẩn đoán. Vấn đề này rất quan trọng trong tình hình mới, vì siêu âm trở thành phương tiện chẩn đoán hình ảnh được chọn cho các bệnh nhân không thể chụp CT/MRI (vì không đủ rộng cho bệnh nhân thừa cân).

Với thuật toán tạo chùm (beamforming) siêu âm phải đáp ứng và thích nghi với thuật toán này để khám bệnh nhân thừa cân: tăng cường chất lượng hình ảnh và khả năng xuyên thấu, và cung cấp thông tin chẩn đoán chính xác.



Tạo chùm (Beamforming) là gì?

Trong siêu âm xung có 2 loại chùm:

- Chùm dẫn truyền theo một xung âm truyền theo một đường quét được cho. Nói khác đi nó trình bày một phần cơ thể được siêu âm thắp sáng, rồi phản âm trở lại tới đầu dò để xử lý và biểu hiện thành một hình (H.1).

H. 1. Tín hiệu chỉnh nét và quét để tạo chùm (“beams”)

- Chùm nhận là một vùng nguồn do nhiều điểm tạo thành được kết hợp với đường được cho của hình siêu âm. Chùm nhận càng rộng, độ ly giải bên (lateral resolution) của hình siêu âm càng giảm. Cũng vậy chùm nhận rộng hơn gây nên vết dội tạp (clutter) khắp nơi trong hình siêu âm.

Chỉnh nét động chùm nhận (dynamic receive focusing)


Mục tiêu của chỉnh nét động tối hảo trong bộ phận tạo chùm không thích nghi (non-adaptive beamformer) là  ước lượng sự trì hoãn (delay) tốt nhất của biến tử (yếu tố đầu dò) một cách tiên nghiệm (a priori) liên quan với một đường quét điểm tham chiếu (một vị trí khởi động ảo, thường ở trên bề mặt đầu dò), và rồi thực hiện sự trì hoãn này trong bộ phận nhận (receiver). Mỗi biến tử có một delay khác nhau theo một hàm (function) của điểm khu trú trong không gian cách xa điểm tham chiếu. Trong việc thực hiện chỉnh nét động, sự trì hoãn là hàm của thời gian nhận hoặc thời khoảng (range). Phần lớn các công nghiệp siêu âm biết dùng “chính xác” hoặc “xấp xỉ” các phương trình hình học để tính toán các trì hoãn thời gian cần thiết theo hàm của thời khoảng. Những phương trình này chỉ cần biết vị trí điển hình của điểm khu trú trong không gian theo đường quét mong muốn và vị trí của biến tử và tham chiếu (theo lộ trình tốc độ âm) như minh họa dưới đây.

H. 2. Chỉnh nét động đơn giản hóa (Simplified Dynamic Focus Geometry)

Lợi ích của phương pháp này là có thể thiết kế dễ dàng phần cứng của bộ phận nhận mà không cần tốn chỗ nhiều để xác định đường biểu diễn độ trì hoãn theo mỗi đường quét của mỗi biến tử. Bất lợi là khó đánh giá  biến thiên tốc độ âm giữa nguồn tán xạ và biến tử đầu dò.

Hãng Philips biến đổi thuật toán beamforming để tạo hình bệnh nhân thừa cân tốt hơn như thế nào?

Như trong phần dẫn nhập, máy siêu âm quy ước đảm bảo một tốc độ âm hằng định khi tạo hình. Tuy nhiên cơ thể người không thể tạo mẫu như là môi trường đồng dạng (homogenous medium) với  tốc độ âm là 1540m/s. Có nghĩa là mỗi máy siêu âm cần một giá trị tốc độ âm vì input không được vận hành chính xác bởi máy. Hoạt động beamforming đặc biệt chịu ảnh hưởng của sai lệch tốc độ âm. Trong thực hành, mô phỏng giá trị sai của tốc độ âm sẽ chuyển thành biến dạng dẫn truyền,  biến dạng chùm nhận và rồi làm giảm chất lượng hình và giảm xuyên thấu.

Hãng Philips tạo hình bệnh nhân thừa cân với cốt lỏi là làm cho máy siêu âm nhận biết nhiều hơn đặc điểm môi trường được tạo hình  và đặc biệt, sự tăng giảm tốc độ âm của máy theo độ sâu. Thay vì bảo đảm một tốc độ âm độc nhất và cố định xuyên suốt môi trường tạo hình, máy sẽ mô phỏng môi trường (medium) theo phân lớp, mỗi lớp với một giá trị tốc độ âm khác nhau. Khi tạo hình bụng bệnh nhân thừa cân, bụng được định dạng thành 2 lớp (H.3).

             H.3. Lớp mỡ (Fat Layer Geometry)

Giá trị tốc độ âm trong lớp mỡ nông, dựa theo y văn, được cài đặt là 1450m/s. Nhu mô gan thuộc lớp sâu, tốc độ âm là 1540m/s. Đó chính là nguyên lý đổi mới của hãng Philips: áp dụng thuật toán non-adaptive beamforming, bởi vậy càng mạnh hơn với bệnh nhân thừa cân này sang bệnh nhân thừa cân khác, và càng ít lệ thuộc người khám. Không cần điều chỉnh giá trị tốc độ âm theo bề dày lớp mỡ. Điều này làm đơn giản hóa kinh nghiệm người khám. Trong lúc khám người sử dụng nhìn qua bệnh nhân rồi quyết định lúc nào sử dụng khả năng hiệu chỉnh sai lệch mô. Nếu chọn thì hiệu chỉnh tốc độ âm sẽ làm tăng chất lượng hình trên bệnh nhân thừa cân mà không phải vặn nút điều chỉnh.


Thực hiện chỉnh nét động này dựa trên trình tự đánh giá thích ứng tốt nhất từng phần (best-fit segments to approximate the desired estimator). Tùy vào thuật toán, có thể cần thêm bộ nhớ đủ để tái tạo đánh giá đường biểu diễn trì hoãn nhưng mềm dẻo trong đánh giá những thay đổi trì hoãn do phản hồi của các lớp tác động.

Nguyên lý Fermat- lan truyền qua lớp trung gian

Các mẫu chỉnh nét dùng nguyên lý Fermat để đánh giá thời gian truyền từ biến tử đầu dò đến một điểm khu trú. Trong quang học, nguyên lý Fermat (còn gọi là nguyên lý thời gian tối thiểu) phát biểu rằng, giữa 2 điểm một tia sáng luôn truyền theo đường ngắn nhất. Nguyên lý này có thể ứng dụng vào lãnh vực siêu âm và diễn đạt thời gian lý thuyết (bay) giữa biến tử đầu dò và một điểm khu trú.


Kết quả lâm sàng

Một vài ví dụ lâm sàng đáng giá của giải pháp beamforming trong tạo hình bụng bệnh nhân thừa cân. Trong hình 4, đường viền vách mạch máu được tăng cường cũng như giảm vết dội tạp (clutter). Hình 5, cũng cho thấy đường viền mạch máu rõ hơn và kiểm soát được mức độ của vết dội tạp khi lớp mỡ được thuật toán beamforming giải quyết.

H. 4a. Trước hiệu chỉnh         H. 4b. Sau hiệu chỉnh.

H. 5a. Không hiệu chỉnh         H. 5b. Có hiệu chỉnh

Trong hình 6, hiệu chỉnh tốc độ âm giúp tạo hình túi mật rõ hơn. Điều này đặc biệt quan trọng khi tìm sỏi túi mật. Hình 7 được so sánh với hình trước, cho thấy hiệu chỉnh tốc độ âm ở bụng bệnh nhân thừa cân mà không cần chỉnh bề dày lớp mỡ và do đó đơn giản hóa kinh nghiệm của người khám.

H. 6. So sánh hình túi mật

H. 7. Hiệu chỉnh tương tự với bề dày lớp "sai"

Kết luận

Béo phì là nguyên nhân làm siêu âm thất bại khi cung cấp thông tin chẩn đoán. Nguyên nhân chính của giảm chất lượng hình là do mô phỏng tốc độ âm không chính xác ở người có lớp mỡ quá dày. Thực hiện hiệu chỉnh sai lệch mô làm tăng cường chất lượng hình ở người béo phì khó khám. Không có thuật toán hiệu chỉnh mô sẽ khó phân biệt giữa các mô khám và hình sẽ không rõ nét. Tích hợp các đặc điểm then chốt này chỉ trong một nút bấm làm đơn giản cuộc khám và chắc chắn làm giảm đi số lần khám thất bại ở bệnh nhân béo phì.

Sound Speed Correction (SSC)

HIỆU CHỈNH TỐC ĐỘ ÂM (SSC)

Từ Practical Aberration Correction Methods,

Glen W.McLaughlin,David Napolitano,Ching-Hua Chou.
www.sonotech.ch/_pdf/wfumb_poster.pdf


Máy siêu âm theo truyền thống đảm bảo một vận tốc âm không đổi là 1540 m/s. Nhưng vận tốc cố định của âm truyền trong cơ thể làm cho hình mất nét và làm tăng vệt dội tạp (clutter) ở nhiều bệnh nhân. Nghiên cứu này nhằm  tìm một phương pháp đánh giá tốc độ âm của cơ thể nhằm tạo ra cách hiệu chỉnh ưu tiên (first order correction). Dữ liệu kênh được thực hiện nhiều lần nhằm tạo ra nhiều hình ảnh với các tốc độ khác nhau . Tích hợp năng lượng phổ bên (lateral spectral energy) của các hình ảnh được dùng khi có một hình đủ đánh giá được phần lớn tốc độ.  Vì sai lệch vận tốc âm được tích lũy nên kết quả của việc hiệu chỉnh gây ấn tượng ở độ sâu nhiều nhất.  Độ ly giải chi tiết của của hình  ở sâu được cải thiện, các vệt dội tạp giảm đi toàn bộ và độ tin cậy của chẩn đoán được tăng cường.

I. Dẫn nhập:

Tốc độ không đồng nhất trong cơ thể gây ra sai lệch khi tạo hình siêu âm và dẫn đến hình mất nét (defocusing). Điều này làm giảm signal-to-noise-ratio (SNR), tăng vệt dội tạp (clutter), giảm ly giải bên (lateral resolution) và giảm contrast (tương phản). Hiệu chỉnh sai lệch từ điểm này sang điểm khác không chỉ tính toán cường độ, mà còn cần đầu dò dãy biến tử 2-D (2-D transducer arrays) và thay đổi từ khung hình này sang khung hình khác. Nghiên cứu này nhằm tìm ra một phương pháp thuật toán để đánh giá và áp dụng sự hiệu chỉnh tốc độ âm ưu tiên cho dữ liệu hình ảnh.

II. Đặc điểm mô và tốc độ âm (Tissue Properties and Sound Velocities)

Tốc độ âm biến thiên trong mô do nhiều nguyên do: loại mô, thành phần mô, tình trạng bệnh lý, hướng truyền âm, và mức độ ngậm nước (hydrat hóa). Dịch chuyển (offset) gia tăng khi mặt sóng âm lan truyền làm tốc độ âm sai lệch. Vì thế, ở độ sâu xãy ra dịch chuyển lớn nhất, nơi mà vận hành của toàn bộ máy siêu âm bị yêu cầu nhiều nhất. Ví dụ một máy siêu âm với vận tốc âm đảm bảo là 1460 m/s có khả năng sai lệch 2 chiều (2-way error) khoảng 16mm ở độ sâu 20cm làm cho chất lượng tạo hình suy giảm.

III. Tổng quan thuật toán 

Hiệu chỉnh sai lệch từ điểm này sang điểm khác rất phức tạp, cần có đầu dò dãy biến tử 2-D, và không quá mạnh trong một cửa sổ âm đơn độc. Cần xác định tốc độ âm bình quân trong mô thay thế. Điều này được thực hiện với đầu dò dãy biến tử tiêu chuẩn và như kết quả trong công trình này cho thấy, cần phải mạnh trong cửa sổ âm được cho. Giản đồ khối thuật toán SSC dùng để đánh giá tốc độ âm tối hảo được trình bày trong hình trên.

Sound Speed Correction (SSC) là thuật toán hoạt động trên dữ liệu kênh tập họp lại cho toàn bộ một khung hình. Dữ liệu này được dùng vô số lần nhằm đảm bảo có nhiều tốc độ âm để thử nghiệm. Có một yếu tố chất lượng chỉnh nét hình [tụ tiêu](focus quality factor) được dùng để đánh giá tốc độ âm tối hảo. 

Khối giản đồ thuật toán để xác định yếu tố chất lượng chỉnh nét hình được minh họa bên dưới.

Phổ chất lượng chỉnh nét hình được xác định bằng cách tính toán  độ lớn trung bình của Biến đổi Fourier bắt chéo với khoảng mẫu (mean lateral Fourier Transform magnitude across range samples). Trong đó mỗi Biến đổi Fourier được tính cho các tốc độ thử nghiệm khác nhau. Các yếu tố chất lượng chỉnh nét hình được dùng để xác định tốc độ âm ưu tiên tối hảo (optimum first order sound speed).

Hình trên cho thấy hình siêu âm gan và thận trên người. Hình bên T ở 1540 m/s trong khi bên P được thực hiện với thuật toán SSC, với vận tốc âm tối hảo là 1480m/s. Hình SSC cho thấy rõ mạch máu và đường viền hơn. Không may là người được khám không cho phép phẫu tích và xác định thật sự tốc độ âm trên các cơ quan của ông ta.

IV. Kết luận

Bù trừ tốc độ âm ưu tiên có hiệu quả trên toàn bộ hình ảnh,  ấn tượng nhất là hình ảnh ở độ sâu. SCC có khả năng tăng xuyên thấu, tăng cường độ ly giải bên, giảm vệt dội tạp, cải thiện signal-to-noise-ratio (SNR) và tăng cường tương phản (contrast), làm tăng độ tin cậy chẩn đoán và giúp chăm sóc bệnh nhân tốt hơn.

_____________________________________________

Ghi chú=
1. Tác giả thực hiện nghiên cứu này trên máy siêu âm Zonare, hiện có tại Trung tâm Y khoa Medic.
2. SNR = Signal-to-noise ratio (thường được viết tắt SNR hay S/N) được sử dụng để định lượng bao nhiêu tín hiệu đã bị hỏng bởi nhiễu ồn. Nó được định nghĩa là tỷ lệ năng lượng tín hiệu với cường độ của tín hiệu nhiễu làm hư hỏng.

BÀN VỀ Ý NGHĨA CỦA CHỈ SỐ CẢN (RESISTIVE INDEX, RI) của ĐỘNG MẠCH GAN

BÀN VỀ Ý NGHĨA CỦA CHỈ SỐ CẢN RI CỦA ĐỘNG MẠCH GAN

BS NGUYỄN THIỆN HÙNG trích dịch
Trích từ Doppler US of the Liver Made Simple, Dean Alexander McNaughton,  Monzer M. Abu-Yousef, RadioGraphics 2011; 31:161–188.

TRỞ KHÁNG ĐỘNG MẠCH


Các động mạch có khả năng thay đổi trở kháng (sức cản) các dòng chảy đến các cơ quan cần nhất. Nói chung khi các cơ quan "cần", giường động mạch giãn ra, dạng sóng chuyển thành trở kháng thấp và cơ quan được tưới máu đúng lúc. Khi cơ quan chuyển sang trạng thái tiết kiệm năng lượng ( “power safe”), động mạch co lại, dạng sóng bật sang trở kháng cao và dòng chảy chuyển cấp máu sang cơ quan khác. Trong lúc khám siêu âm Doppler, các động mạch có xu hướng hỗ trợ cho cả 2 trạng thái có sức cản cao và thấp. Bình thường các động mạch có trở kháng thấp lúc nghỉ (không vận động chẳng hạn) gồm động mạch Cảnh trong (não luôn cần), động mạch Gan (gan luôn cần), động mạch Thận (thận luôn cần) và động mạch Tinh hoàn (bảng 1).



Các động mạch mạc treo (tràng trên và dưới) sau ăn cũng có trở kháng thấp; nên thường được khám khi đói. Các động mạch bình thường có trở kháng cao lúc nghỉ gồm động mạch Cảnh ngoài (cơ mặt và cơ sọ nghỉ), các mạch máu chi (cơ nghỉ) và các động mạch mạc treo lúc đói (ống tiêu hóa đang nghỉ) (bảng 2).

Trở kháng, hay sức cản dòng chảy, vốn được trình bày định lượng và theo kinh nghiệm (H.9).

Bằng chứng kinh nghiệm là ở lúc quan sát và phân loại dạng sóng. Nếu điểm thấp nhất (chỗ áp lực thấp, trough) của dạng sóng cuối tâm trương ở mức cao, thì có liên quan nhiều với dòng chảy ở thì tâm trương, và mạch máu có trở kháng thấp được ghi nhận. Nếu điểm này ở mức thấp, lại là mạch máu có trở kháng cao được ghi nhận.

Sức cản động mạch vốn được định lượng với 3 chỉ số: chỉ số cản (resistive index, RI), tỉ lệ tâm thu/ tâm trương (systolic/diastolic ratio), và chỉ số đập (pulsatility index,PI).

Nhớ rằng PI của động mạch ([V1−V2]/Vmean, với V1 = peak systolic velocity và V2 = enddiastolic velocity) được tính khác với PI của tĩnh mạch Cửa (V2/V1). Còn chỉ số thường dùng của động mạch Gan là chỉ số cản RI, được tính như sau:

Trong đó PSV = tốc độ đỉnh tâm thu, peak systolic velocity và EDV = tốc độ cuối tâm trương, end diastolic velocity.

Tính RI là phần dễ nhất vì hầu hết các máy siêu âm đều có phần mềm tính RI tự động. Nhưng kết quả có khi không rõ ràng vì khoảng giá trị trung bình lại khác nhau với động mạch khác, địa điểm nghiên cứu khác và bài báo khác. Hơn nữa kết quả bất thường luôn có ý nghĩa không rõ ràng. Do vậy không nên chỉ đơn thuần dựa vào số đo đơn độc này mà còn phải dùng thêm các dữ liệu khác.

Nói chung, động mạch trở kháng thấp có RI= 0,55 đến 0,7. Động mạch Gan có trở kháng thấp, nhưng khoảng giá trị bình thường lại rộng hơn,  từ 0,55 đến 0,81.

Động mạch trở kháng cao có RI lớn hơn 0,7; thấp hơn có thể là bệnh lý. Bệnh lý có tác động đến trở kháng động mạch. Để xác định khi nào trở kháng động mạch bất thường (quá cao hoặc quá thấp) cần xem xét sức cản của chính động mạch ấy. Thí dụ, RI=0,8 của động mạch Cảnh ngoài là hoàn toàn bình thường, vì đây là động mạch có trở kháng cao; tuy nhiên với cùng giá trị RI ở một động mạch trở kháng thấp (như động mạch Gan) lại là bất thường và có thể là bệnh lý.

CHỈ SỐ TRỞ KHÁNG (RI) ĐỘNG MẠCH GAN

Trong bệnh cảnh của siêu âm gan Doppler, các ý sau đây được giản lược hóa nhằm giúp hiểu được bệnh lý có ảnh hưởng đến RI của động mạch Gan như thế nào:

1. RI cao không có giá trị đặc hiệu trong bệnh lý gan, hơn nữa, nếu đơn độc rất ít có ý nghĩa so với trường hợp RI thấp.

2. RI quá cao có thể do sau ăn, tuổi già, bệnh lý vi động mạch ngoại vi lan tỏa, với nhiều nguyên do bao gồm bệnh lý gan mạn tính do chai gan hay viêm gan mạn.

3. RI quá thấp: hẹp shunt mạch máu gần hoặc xa (dò động tĩnh mạch hay dò động tĩnh mạch cửa), như trong chai gan nặng, chấn thương (gồm cả chấn thương do thày thuốc), hoặc hội chứng Osler-Weber-Rendu.

Vì gan cần máu liên tục, động mạch Gan có trở kháng thấp, với RI trong khoảng 0,55 đến 0,7. Nói chung dạng sóng động mạch Gan bình thường là phổ đập với trở kháng thấp.

Bệnh lý gan làm cho RI tăng lớn hơn 0,7 hoặc giảm dưới 0,55. Trở kháng cao là triệu chứng không đặc hiệu, và có thể xảy ra lúc sau ăn, bệnh nhân cao tuổi, bị chèn ép vi động mạch ngoại vi lan tỏa hay bệnh lý, như trong bệnh lý tế bào gan mạn (kể cả chai gan), ứ huyết tĩnh mạch gan, nhồi máu lạnh (cold ischemia) sau ghép gan, và trong bất kỳ giai đoạn nào của thải ghép gan (bảng 4).

Động mạch Gan có trở kháng thấp có giá trị bệnh lý đặc hiệu hơn và nhiều chẩn đoán phân biệt giới hạn gồm các tình huống kết hợp với hẹp động mạch gần (hẹp động mạch gan ghép) [thông nối], bệnh lý xơ vữa [động mạch Thân tạng và Gan], hội chứng dây chằng cung (arcuate ligament) và các shunt mạch máu xa (ngoại vi) [dò động tĩnh mạch sau chấn thương hoặc do chai gan với cao áp tĩnh mạch Cửa và kết hợp với shunts động tĩnh mạch hay động mạch tĩnh mạch cửa, hội chứng Osler-Weber-Rendu với dò động tĩnh mạch] (bảng 5).

 

Tác động của chai gan trên vi tuần hoàn động mạch Gan khá phức tạp và có nhiều biến thiên. Trở kháng động mạch có biểu hiện giảm, bình thường, hoặc tăng ở bệnh nhân chai gan. Một số diễn tiến bệnh được cho là làm tăng trở kháng như phù do viêm, chèn ép động mạch do các nốt tái tạo, và chèn ép động mạch do nhu mô gan cứng vì hóa xơ. Mặt khác, tình huống “đáp ứng giảm xóc động mạch gan” (tăng nhanh bù trừ các động mạch nhỏ và tăng lượng giường động mạch nhỏ) và tạo shunt động tĩnh mạch được cho là làm giảm trở kháng.

Cân bằng toàn thể các yếu tố này giúp đoán ra thực tế có việc đánh giá hẹp hòi về trở kháng và cho rằng RI động mạch Gan không ích lợi trong chẩn đoán chai gan hay tiên lượng tình trạng nặng của bệnh lý này.

TEO ĐƯỜNG MẬT và SIÊU ÂM CHẨN ĐOÁN

BS NGUYỄN THIỆN HÙNG tổng hợp
TRUNG TÂM Y KHOA MEDIC HÒA HẢO-Thành phố Hồ Chí Minh


Chẩn đoán sớm teo đường mật là một thách thức lâm sàng. Teo đường mật là tắc hay không liên tục đoạn ngoài gan làm gián đoạn dòng mật chảy. Nếu không được điều trị ngoại khoa trong giai đoạn sơ sinh sẽ dẫn đến biến chứng xơ gan mật.

Có 2 nhóm bệnh : một nhóm chỉ với teo đường mật đơn thuần (thể sau sinh) khoảng 65-90% trường hợp và nhóm kia kèm theo hội chứng đảo ngược phủ tạng hoặc đa lách/không có lách với các dị tật bẩm sinh khác hoặc không có, với khoảng 10-35% các trường hợp. 

Phân loại teo đường mật (từ  Steven M Schwarz, Children's Hospital at Downstate, SUNY-Downstate Medical Center, Pediatrics eMedicine, 2009).

Phân loại teo đường mật sau đây dựa trên vị trí thường gặp nhất tuy có nhiều biến thiên trong số các bệnh nhân:

• Type I = tắc ống mật chủ với đoạn gần còn thông.
• Type II= teo ống gan chung, với nang ở rốn gan.
• Type III (hơn 90% bệnh nhân) = teo ống gan P và T tới rốn gan. Các dạng này không được lầm với nhóm thiểu sản đường mật trong gan (intrahepatic biliary hypoplasia), là nhóm bệnh lý khác không thể mổ sửa chữa được (surgically noncorrectable disorders).


Dù nguyên nhân chưa rõ nhưng nếu được chẩn đoán sớm và tiến hành mổ trước 2-4 tháng tuổi (phẫu thuật Kasai) có thể tránh được biến chứng cao áp tĩnh mạch cửa và suy gan để chuẩn bị ghép gan về sau.


Chụp nhấp nháy gan bằng đồng vị phóng xạ(technecium Tc-99m)[thấy hình gan, đồng vị phóng xạ không xuống ruột nếu có teo đường mật]có giá trị chẩn đoán cao, nên chỉ định sớm nếu có thể được, nhưng phải cân nhắc nguy cơ nhiễm xạ cho trẻ còn bú.

Siêu âm thường là phương tiện được chọn đầu tay, nhưng lại lệ thuộc kinh nghiệm người khám. Siêu âm có thể chứng minh không thấy có túi mật và không có giãn đường mật với độ nhạy và độ đặc hiệu không quá 80%. Ở lứa tuổi này, siêu âm khó đo đạc chính xác đường mật trong và ngoài gan, còn kích thước túi mật phải cho nhịn bú trước khám siêu âm ít nhất 8 tiếng. Tuy nhiên, kích thước túi mật nhỏ khi đói hoặc không co lại sau bú không được coi là dấu hiệu chắc chắn để khảo sát teo đường mật bằng siêu âm.

Từ 2003, các tác giả Nhật và Hàn quốc có các báo cáo siêu âm đề nghị sử dụng dấu thừng tam giác (triangular cord sign, TC) để chẩn đoán teo đường mật với độ nhạy 62-95% và độ đặc hiệu 98-100%. Theo đó, dấu TC dương tính khi bề dày vách trước nhánh P tĩnh mạch Cửa (echogenic anterior wall of the right portal vein, EARPV) lớn hơn 4mm trên mặt cắt dọc qua rốn gan. Khi có dấu TC, có thể chẩn đoán teo đường mật, có độ tin cậy cao hơn nếu chỉ dựa vào kích thước túi mật (bình thường dài hơn 15mm), và túi mật không co lại sau bú. Tuy nhiên có trường hợp có teo đường mật nhưng siêu âm lại không tìm thấy dấu TC này.

Gần đây, 2009, nhóm tác giả Hàn quốc (MS Lee và cs) nhận thấy 86-100% trẻ bị teo đường mật đều có dòng chảy mạch máu dưới bao gan (hepatic subcapsular flow) và giãn động mạch gan riêng có ý nghĩa (2,1mm so với bình thường là 1,5mm), trong khi dấu TC ở siêu âm là 62%. Do đó, họ đề nghị dùng siêu âm màu Doppler tìm dòng chảy mạch máu dưới bao gan (hepatic subcapsular flow) và dấu hiệu giãn động mạch gan riêng để chẩn đoán teo đường mật trong gan trong trường hợp dấu TC âm tính.

Tóm lại, khi khảo sát teo đường mật, ngoài kích thước túi mật (bình thường dài hơn 15mm), siêu âm chẩn đoán nên chú ý tìm dấu thừng tam giác (triangular cord sign)và dòng chảy mạch máu dưới bao gan (hepatic subcapsular flow) và dấu hiệu giãn động mạch gan riêng (đường kính lớn hơn 1,5mm). 


Biliary Atresia: Color Doppler US Findings in Neonates and Infants, Mu Sook Lee, Myung-Joon Kim, Mi-Jung Lee, Choon Sik Yoon, Seok Joo Han, Jung-Tak Oh, Young Nyun Park, Radiology: Volume 252: Number 1—July 2009.
ABSTRACT:
Purpose: To describe color Doppler ultrasonographic (US) findings in livers of neonates with biliary atresia (BA) and to compare them with US findings in livers of neonates with non-BA and control subjects.

Materials and Methods:

Institutional review board approval was obtained; acquisition of informed consent was exempted. US and color Doppler US findings were retrospectively reviewed in 64 patients with neonatal cholestasis and 19 control subjects. BA and non-BA were confirmed in 29 and 35 patients, respectively. Three pediatric radiologists assessed US and color Doppler US images, independently documented their findings, and resolved discrepancies by consensus. Triangular cord (TC) sign, gallbladder length, and hepatic artery and portal vein diameters were evaluated on US images. The presence of hepatic subcapsular flow was evaluated on color Doppler US images. Diagnostic value of TC sign and hepatic subcapsular flow in the diagnosis of BA were evaluated. Significance of hepatic artery and portal vein diameters in each group was assessed.

Results: In the diagnosis of BA, sensitivity and specificity of the TC sign on US images were 62% and 100%, respectively. On color Doppler US images, hepatic subcapsular flow was detected in all patients with BA and in five patients with non-BA. At the first review, there was a discrepancy between radiologists in interpretation of hepatic subcapsular flow in patients with non-BA. However, consensus was reached at the second review. There was no hepatic subcapsular flow in control subjects. Sensitivity and specificity of hepatic subcapsular flow on color Doppler US images were 100% and 80%–86%, respectively, on the basis of individual interpretations of reviewers. Sensitivity and specificity of hepatic subcapsular flow on color Doppler US images were 100% and 86%, respectively, on the basis of consensus reading. Mean diameter of the hepatic artery in patients with BA (2.1 mm +/- 0.7 [standard deviation]) was significantly larger than that in patients with non-BA (1.5mm+/- 0.4, P = .001) and control subjects (1.5 mm +/- 0.4, P= .001).

Conclusion: The presence of hepatic subcapsular flow is useful for differentiating between BA and other causes of neonatal jaundice.


© RSNA, 2009

ADVANCES in KNOWLEDGE=

+ Color Doppler US can be used to detect hepatic subcapsular flow in patients with biliary atresia (BA).

+ Color Doppler US findings may indicate hyperplasia and hypertrophy of the hepatic artery in patients with BA; these are indicated by a significantly larger hepatic artery diameter in patients with BA than in patients with non-BA and control subjects.

Implication for Patient Care

  Hepatic subcapsular flow on color Doppler US images can be used to diagnose BA when triangular cord sign findings are negative.

TRIANGULAR CORD (TC) SIGN:   The TC sign was defined as the thickness of the echogenic anterior wall of the right portal vein (EARPV) of more than 4 mm on a longitudinal scan. Biliary atresia was diagnosed when the TC sign was present.

Objective Criteria of Triangular Cord Sign in Biliary Atresia on US Scans, Hee-Jung Lee, Sung-Moon Lee, Woo-Hyun Park, Soon-Ok Choi, Radiology 2003; 229:395–400.

PURPOSE: To develop objective criteria for the ultrasonographic (US) appearance of the triangular cord (TC) sign for the diagnosis of biliary atresia.

MATERIALS AND METHODS: US was performed in 86 infants with jaundice. Biliary atresia (n = 20) was confirmed with hepatoportoenterostomy. Neonatal hepatitis (n = 66) was diagnosed with needle biopsy (n = 5), cholescintigraphy (n = 19), or clinical findings (n = 42). Thickness of the echogenic anterior wall of the right portal vein (EARPV) was measured. The TC sign was defined as thickness of the EARPV of more than 4 mm on a longitudinal scan. Biliary atresia was diagnosed when the TC sign was present. Statistical analyses were performed to compare the thickness of the EARPV between patients with biliary atresia and those with neonatal hepatitis and to test the significance of a 4-mm thickness as the criterion for the TC sign in the differentiation of biliary atresia from neonatal hepatitis (P = .05).

RESULTS: The TC sign was present in 16 (80%) of 20 patients with biliary atresia and in one of 66 patients with neonatal hepatitis. Mean thickness of the EARPV was significantly greater in patients with biliary atresia (5.39 mm) than in patients with neonatal hepatitis (2.17 mm) (P = .05). Use of 4-mm thickness as the criterion for TC sign was statistically significant (P = .05), resulting in a sensitivity of 80%, specificity of 98%, and positive and negative predictive values of 94% for the diagnosis of biliary atresia.

CONCLUSION: An objective criterion of the TC sign is an EARPV thicker than 4 mm on a longitudinal scan.

© RSNA, 2003.

Sonographic Diagnosis of Biliary Atresia in Pediatric Patients Using the “Triangular Cord” Sign Versus Gallbladder Length and Contraction, Kimio Kanegawa, Yoshinobu Akasaka, Eri Kitamura, Syoji Nishiyama, Toshihiro Muraji, Eiji Nishijima, Shiiki Satoh, Chikara Tsugawa, AJR 2003;181:1387–1390 © American Roentgen Ray Society

OBJECTIVE. A retrospective review was performed to evaluate the importance of the “triangular cord” sign in comparison with gallbladder length and contraction for the diagnosis of biliary atresia in pediatric patients.

MATERIALS AND METHODS. Fifty-five fasting infants with cholestatic jaundice were examined on sonography. The examinations focused on the visualization of the triangular cord sign and assessment of gallbladder length and contraction. The diagnosis of neonatal hepatitis or of other causes of infantile cholestasis was made if symptom resolution occurred during follow-up.

RESULTS. A triangular cord sign was found in 27 of 29 infants with biliary atresia and in one of 26 infants with neonatal hepatitis or other causes of infantile cholestasis. The diagnostic accuracy was 95%, sensitivity was 93%, and specificity was 96%. The gallbladder was thought to be abnormal if it was less than 1.5 cm long, was not detectable, or was detectable but had no lumen. The gallbladder was abnormal in 21 of 29 infants with biliary atresia, whereas it was abnormal in eight of 26 infants with neonatal hepatitis or other causes of infantile cholestasis. The diagnostic accuracy was 71%, sensitivity was 72%, and specificity was 69%. The gallbladder was detectable on sonography in 13 infants with biliary atresia and 26 infants with neonatal hepatitis or other causes of infantile cholestasis. Gallbladder contraction was not confirmed in 11 of 13 infants with biliary atresia and seven of 26 infants with neonatal hepatitis or other causes of infantile cholestasis. The diagnostic accuracy was 77%, sensitivity was 85%, and specificity was 73%.

CONCLUSION. The triangular cord sign was a more useful sonographic finding for diagnosing biliary atresia than gallbladder length and contraction.