Tổng số lượt xem trang

Thứ Bảy, 3 tháng 10, 2009

HYPERECHOIC MEDULLA of the KIDNEYS



KHI TỦY THẬN CÓ ECHO DÀY
(HYPERECHOIC MEDULLA of the KIDNEYS)

BS NGUYỄN THIỆN HÙNG trích dịch
TRUNG TÂM Y KHOA MEDIC HOÀ HẢO
Thành phố Hồ Chí Minh
Từ Hyperechoic Medulla of the Kidneys, Keiko Toyoda, Yukio Miyamoto, Masahiro Ida, Shimpei Tada, Masanori Utsunomiya, Radiology 1989;173:431-4.

Có 18 bệnh nhân có siêu âm tủy thận echo dày gồm: 07 thống phong (gout), 2 hội chứng Sjogren, 2 bệnh xốp thận (medullary sponge kidney, MSK), 2 cường aldosterone máu nguyên phát, và hội chứng Lesch-Nyhan, cường cận giáp, bệnh tích tụ glycogen type XI, bệnh Wilson, và hội chứng pseudo-Bartter mỗi loại 1 ca. Cơ chế bệnh lý sinh echo được đánh giá bằng cách so sánh với các dấu chứng của CT và X-quang quy ước.
Siêu âm tủy thận có echo dày do hyperuricemia, medullary nephrocalcinosis, và hypokalemia. Siêu âm được đánh giá là có khả năng phát hiện tổn thương thận trong các bệnh đã nêu.

BÀN LUẬN
Thường tủy thận có echo kém hơn vỏ thận.
Siêu âm thận trong bệnh gout và medullary nephrocalcinosis cho thấy tủy thận có echo dày lan toả. Các bệnh kết hợp với medullary nephrocalcinosis gồm cường cận giáp, viêm đài bể thận mạn (chronic pyelonephritis), viêm vi cầu thận mạn (chronic glomerulonephritis), distal renal tubular acidosis, milk-alkali syndrome, các u ác tính, hypervitaminosis D, primary hypercalcemia, sarcoidosis, và bệnh xốp thận. Lắng đọng calci không thường thấy trên phim bụng không cản quang. Trong báo cáo siêu âm về medullary nephrocalcinosis (1978), Cacciarelli và cs ghi nhận có các vùng echo dày trong tủy thận, và sau đó chỉ có rải rác các báo cáo về tủy thận có echo dày.
Tsujimoto và Tada báo cáo siêu âm tủy thận có echo dày ở bệnh gout và nguyên do là lắng đọng urat trong các ống góp và viêm thận mô kẽ kết hợp.

Ở các bệnh nhân hội chứng Lesch-Nyhan không phát hiện bất thường trên phim X-quang bụng. Nhưng trên CT có vùng tăng đậm độ ở tủy thận tuy CT numbers của tủy chỉ có 80HU (H.1).



H.1= Lesch-Nyhan syndrome: a. Siêu âm tủy thận echo dày. b. CT thấy các vùng tăng đậm độ trong tủy thận.
Segal và cs thấy tổn thương tăng đậm độ với CT numbers ít hơn 100HU ở bệnh nhân có sỏi x-ray-permeable như sỏi acid uric. Bệnh nhân này có hyperuricemia như bệnh nhân bị gout và lắng đọng urat trong ống góp và thay đổi mô kẽ là nguyên nhân của tủy thận có echo dày. Allopurinol, chất ức chế tổng hợp acid uric, đã thường dùng để trị tăng acid uric máu lại có tác dụng ngoại ý là tăng lắng đọng tinh thể xanthine trong thận. Các tinh thể xanthine cũng có thể gây tăng echo tủy thận.

Ở 2 bệnh nhân hội chứng Sjogren có các tổn thương vôi hoá mỏng trong tủy thận thấy được cả phim X-quang bụng và CT (H.2); do đó tủy thận echo dày trên siêu âm là medullary nephrocalcinosis.

H.2= Sjogren syndrome: a. SA tủy thận echo dày với bóng lưng. b. X-quang với các chuổi vôi hoá trong tủy thận. c. CT với các vùng tăng đậm độ tương ứng với vôi hoá tủy thận.

Ở bệnh nhân bị tích tụ glycogen type XI và bệnh Wilson, CT numbers của tủy thận là 80HU và không có vôi hóa chủ yếu. Tủy thận có đậm độ cao hơn vỏ (H.3,4) .
H.3= Glycogen storage disease type XI: a. SA cho thấy tủy thận echo dày. b. CT với các vùng tăng đậm độ tủy thận, không thấy vôi hoá trên X-quang bụng.

Ở các bệnh nhân này calcinosis trong tủy thận được coi là nguyên do làm tăng CT numbers và chẩn đoán medullary nephrocalcinosis được nghĩ đến. Về lâm sàng, distal tubular acidosis đã được phát hiện trên 2 bệnh nhân Sjogren syndrome và tích tụ glycogen này.

Distal tubular acidosis được biết là nguyên nhân của medullary nephrocalcinosis. Ở bệnh nhân Sjogren syndrome, bệnh tự miễn làm cho ống xa gây nên renal tubular acidosis. Còn bệnh nhân tích tụ glycogen cũng có thể bị nephrocalcinosis do thái quá vitamin D trong thuốc điều trị cho bệnh còi xương (rickets) của người bệnh này đã mắc phải.

H.4: Bệnh Wilson= a. SA tủy thận echo dày. b. CT với các vùng tăng đậm độ tủy thận.

Trong bệnh Wilson đã có báo cáo là có vôi hoá thận nhưng cơ chế chưa rõ. Vì bệnh nhân Wilson có hội chứng Fanconi, medullary nephrocalcinosis có thể do distal tubular acidosis.

Ở 2 bệnh nhân có primary aldosteronism thì không thấy tổn thương trên phim X-quang bụng và CT và không có medullary nephrocalcinosis nhưng siêu âm có tuỷ thận echo dày (H.5) .
H.5= Primary aldosteronism: a. SA tủy thận echo dày. b. CT không có vùng tăng đậm độ tủy thận.

Ở bệnh nhân pseudo Bartter syndrome, siêu âm có tuỷ thận echo dày nhưng không thấy tổn thương trên CT và X-quang bụng (H.6).
H.6= Pseudo-Bartter syndrome: a. SA tủy thận echo dày. b. CT không thấy tổn thương.

Tuy nhiên 2 bệnh nhân này bị hypokalemia gây nên rối loạn chức năng cô đặc nước tiểu và làm tổn thương ống thận do tẩm nhuận tế bào lympho mô kẽ và xơ hoá. Tuỷ thận echo dày ở bệnh nhân primary aldosteronism do biến đổi ống thận, các ống góp và mô kẽ do hypokalemia.
Ở bệnh nhân pseudo-Bartter syndrome, về lâm sàng có thể medullary nephrocalcinosis xảy ra do cường cận giáp, nhưng khả năng có tủy thận echo dày được gây ra do cùng cơ chế như trong primary aldosteronism không thể loại trừ.



Như vậy hyperechoic medulla chủ yếu do hyperuricemia, medullary nephrocalcinosis và hypokalemia. Siêu âm có khả năng phát hiện tổn thương thận trong các bệnh đã nêu.
Đăng nhận xét