FATTY KIDNEY (FKD)

 

RECOGNIZING FKD CLINICALLY ‐ THE NEED FOR RADIOGRAPHIC IMAGING

NASH and NAFLD were not reported on abdominal imaging until their clinical importance was recognized. Since then, imaging characteristics of NASH and NAFLD have helped to develop the understanding of fatty liver disease and have led to important innovations.

FKD is currently in the same situation that NASH and NAFLD were 20 years ago. Radiologic reports of MRI and CT scans of the abdomen typically do not elaborate on the presence of ectopic renal hilar or sinus fat, presumably being unaware of its clinical significance. It would help the understanding and recognition of FKD as a distinct entity if radiologists can help define the imaging criteria for FKD.

Currently, renal cortical fat deposits are difficult to measure except with Proton MRI. There are issues of the boundary of the renal capsule and perirenal fat and the paucity of intrarenal fat normally. Advances in renal ultrasound, CT, and MRI may be able to overcome these obstacles and allow a radiographic diagnosis and better characterization.

MRI and CT are presently able to delineate only perirenal fat, hilar fat, and RSF. Hilar fat and RSF should perhaps be considered a combined “entity” because a demarcation is not possible. The assessment of renal triglyceride content by Dutch groups is encouraging. 43 , 44

Noninvasive molecular imaging of kidney disease is progressing and, it is hoped, can measure renal triglyceride/fat as well. 45 , 46

In a weight loss study, MRI was able to assess fat loss in RSF but could not detect any change in renal parenchymal fat. 47

Ultrasound elastography of the kidney may be a technique to measure renal fat content. 48 Sonographic evaluation of para‐ and perirenal fat thickness has been used as a predictor of early kidney damage in obese patients. 35 B‐mode renal ultrasound targeting perirenal fat thickness in specific locations is showing promise. 49 “Para and peri‐renal fat ultrasonographic thickness may be … a useful tool for the assessment of visceral fat and early kidney damage in obese adults”. 35

Much might be learned from such imaging and some centers are beginning the radiographic exploration of FKD. 43 , 46

Because visceral obesity affects multiple organs, it is plausible that FKD occurs whenever NAFLD occurs, as suggested by human 50 , 51 and animal studies. 46

If this is confirmed by imaging studies, it may be possible to infer the presence of FKD whenever NASH is identified, thus obviating the need for specific renal imaging. To the extent that imaging can quantify the degree and location of ectopic fat, there may a quantifiable threshold of visceral obesity that initiates the pathological consequences in the kidney as it appears to do in the liver.

Similarly, there may be implications for recognizing that the location and amount of fat accumulation in other organs, such as the epicardium, determines the extent of pathological consequences, both systemically and to the organ itself.

Pig data show a 100% correlation between the presence of NAFLD and fatty kidney by renal biopsies and triglyceride measured by MRI 7‐Tesla. 46 We postulate that this coexistence also is present in humans, mainly because of many parallel associated factors (metabolic syndrome, insulin resistance, dyslipidemia, proinflammatory state, etc.). No specific type of renal disease has been described when NAFLD and CKD are both present as there are no data published on renal biopsies in that setting. No causal link between NAFLD and CKD has been established, but the relationship has been reviewed in detail. 9

It is certainly possible that the time course and nature of progression of NAFLD to NASH differs from that of FKD to CKD, but they both would be expected to reflect the toxicity of ectopic fat deposits.

FKD (ie, all three stated components: ORG, hilar/renal sinus fat, and intrarenal ectopic fat deposits) has been shown to be a major risk factor for CKD initiation and progression for CKD and hypertension in multiple publications. 7 , 10 , 11 , 24

One key feature of renal cortical lipid deposition (triglyceride and lipid droplets) is podocyte toxicity with albuminuria and CKD development. 23

......

Siêu âm đàn hồi mô thận là một kỹ thuật giúp đo lường  lượng mỡ trong thận. Việc đánh giá độ dày lớp mỡ cạnh thận và quanh thận bằng siêu âm đã được sử dụng như một yếu tố dự báo tổn thương thận giai đoạn sớm ở bệnh nhân béo phì. Siêu âm thận  (B-mode) tập trung vào độ dày lớp mỡ quanh thận tại các vị trí cụ thể  cho thấy nhiều triển vọng. "Độ dày lớp mỡ cạnh thận và quanh thận đo bằng siêu âm có thể là... một công cụ hữu ích để đánh giá mỡ nội tạng và tổn thương thận giai đoạn sớm ở người trưởng thành béo phì". Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh này mang lại nhiều thông tin giá trị, và một số trung tâm y tế đang bắt đầu triển khai việc khảo sát tình trạng nhiễm mỡ thận (FKD) bằng chẩn đoán hình ảnh. Do béo phì nội tạng ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, có cơ sở để cho rằng tình trạng nhiễm mỡ thận (FKD) sẽ xuất hiện đồng thời với bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD); điều này được gợi ý qua các nghiên cứu trên người và động vật. Nếu điều này được xác nhận qua các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh, có thể suy luận về sự hiện diện của FKD ngay khi xác định được tình trạng viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH), từ đó loại bỏ nhu cầu thực hiện các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh chuyên biệt cho thận. Nếu chẩn đoán hình ảnh có thể định lượng mức độ và vị trí của mỡ lạc chỗ, thì có thể xác định được ngưỡng béo phì nội tạng cụ thể – ngưỡng khởi phát các hậu quả bệnh lý tại thận, tương tự như cơ chế diễn ra tại gan. Tương tự, vị trí và khối lượng mỡ tích tụ tại các cơ quan khác (ví dụ: lớp mỡ quanh tim/mỡ thượng tâm mạc) cũng đóng vai trò quyết định mức độ nghiêm trọng của các hậu quả bệnh lý, cả ở cấp độ toàn thân lẫn tại chính cơ quan đó. 

Dữ liệu từ nghiên cứu trên lợn cho thấy sự tương quan tuyệt đối (100%) giữa tình trạng NAFLD và nhiễm mỡ thận (được xác định qua sinh thiết thận và đo hàm lượng triglyceride bằng máy cộng hưởng từ 7-Tesla). Chúng tôi giả định rằng sự cùng tồn tại này cũng diễn ra ở người, chủ yếu do hiện diện của nhiều yếu tố liên quan song hành (hội chứng chuyển hóa, kháng insulin, rối loạn lipid máu, trạng thái viêm hệ thống, v.v.). 

Hiện chưa có mô tả cụ thể về loại bệnh lý thận nào xuất hiện khi có sự kết hợp giữa NAFLD và bệnh thận mạn (CKD), do thiếu dữ liệu công bố về kết quả sinh thiết thận trong bối cảnh này. Mặc dù chưa thiết lập được mối quan hệ nhân quả giữa NAFLD và CKD, nhưng mối liên hệ giữa hai bệnh lý này đã được xem xét và phân tích chi tiết. Hoàn toàn có khả năng diễn tiến theo thời gian và bản chất quá trình chuyển từ NAFLD sang NASH sẽ khác biệt so với quá trình chuyển từ FKD sang CKD; tuy nhiên, cả hai quá trình này đều được kỳ vọng sẽ phản ánh độc tính do sự tích tụ mỡ lạc chỗ gây ra.

 FKD (tức là bao gồm cả ba thành phần đã nêu: ORG, mỡ vùng rốn thận/xoang thận và các ổ mỡ lạc chỗ trong thận) đã được nhiều công trình nghiên cứu chứng minh là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến khởi phát và tiến triển của bệnh thận mạn (CKD) cũng như tăng huyết áp. Một đặc điểm quan trọng của tình trạng tích tụ lipid (triglyceride và lipid) tại vỏ thận là độc tính đối với tế bào có chân (podocyte), dẫn đến tình trạng albumin niệu và sự phát triển của bệnh thận mạn.